律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。
（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？
（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？
（3）治疗中为何要应用碱性药物？
六、病例思考（休克）
病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。
1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。 2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？ 六、病例思考（休克）
答：1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、
术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。
2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。
七、病例思考(DIC)
患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。
体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×10/L,血小板120×10/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×10/L。第11天，血小板39×10/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×10/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×10/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。
试分析：
1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？
2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？
3、患者发生出血的原因和机制是什么？ 4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？
1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。
2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时
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间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。 3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。
4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。
八、病例思考（缺血-再灌注损伤）
病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。
（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？ （2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？
九、病例思考（心功能不全）
患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。
患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。
体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。
实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×10/L,WBC 8×10/L,中性粒细胞0.08，抗“O”625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。 入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。
讨论题：
1、 试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？ 2、 患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？ 3、 本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？ 4、 患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？
答：1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，
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中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。
类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。
2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。
4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。
十、病例思考（呼吸功能不全）
患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：