基础学科的知识扩充
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生有关。
2 胎盘产生的酶
E3的测定。
1.1.1 尿E3的测定[1] E3是胎儿和胎盘共同产生
的,故又称胎儿—胎盘单位功能。目前多数学者认为,
E3测定仍是胎儿—胎盘功能判定较为可靠的方法。E3
胎盘产生的酶约有100种,实际应用的不过20种,其中妊娠时产生的特异性酶有耐热性碱性磷酸酶
(HSAP)、胱氨酸氨基肽酶(CAP);非特性酶有亮氨酸
随妊娠的进展逐渐增加,至妊娠晚期较非孕时增加
1000倍,足月妊娠时每日尿排出量约10～30mg。测定
方法:最早采用Brown氏法测定24小时尿E3含量。因方法复杂,不利于临床应用。此后又相继出现一些简易测定方法,如日本制成的药盒供临床应用,因需留
24小时尿,实际应用仍较困难。后根据24小时尿中肌
氨基肽酶(LAP)、-葡糖苷酶(Β-GL)、-N-乙酰ΒΒ葡糖胺酶(Β-NAG)、二胺氧化酶(DAO)等。这些酶都可反映胎盘的功能状态,而且在IUGR定意义。
2.1P P,妊娠,酐排出量比较稳定,大体上为1g左右,取随意尿测定
雌激素 肌酐(E C)比值可基本上代替24小时E3的测定。我科采用的方法为:Ittrich法,肌酐采用Fo>,40。因半衰期5～7日,,个体差异大,单次测定临床意义不大。多主张连续测定分型观察。一般分为上升型、下降型、停滞型和不稳定型。正常妊娠多为上升型,重度妊高征、过期妊娠、下降型和停滞IUGR等多为不稳定型、型。
2.2 CAP和LAP[4] 二者可离断催产素分子胱氨酸
正常值,因12小时尿有良好的相关性,12小时夜尿或上午8～10时随意尿。如单次测定E C比值<10或连续测定E C比值急剧下降30%～40%,提示胎盘功能低下。
1.1.2 血E3测定 血中游离E3伴随妊娠的进展而
与酪氨酸的结合,故可考虑CAP和LAP为催产素酶。
CAP和LAP为细胞内酶,可能来自溶酶体。组织化学
逐渐上升,可反映胎盘的功能状态。因尿中E3受多种因素影响,故认为血E3测定较尿更可靠。放射免疫法测定值在15Λg L以上胎儿预后良好,<10Λg L,特别是<5Λg L胎儿预后不良,有时可发生胎死宫内。
1.2 蛋白类激素测定 胎盘产生的特异性蛋白激素
证明系合体细胞产生。不能通过胎盘向胎儿移行。半衰期约2～3日。从妊娠中期开始上升,孕40周达高峰,以后稍有下降趋势。由于各体差异大、测定值分布广,与HSAP一样,单次测定意义不大,多主张连续测定分型观察。正常妊娠多为上升型,下降型和不稳定型多见于胎盘功能不全,胎儿窘迫和IUGR等。
3 妊娠特异蛋白
有胎盘生乳素(hPL)和绒毛膜促性腺激素(hCG),它们都是合体细胞产生的。
1.2.1 hPL 其结构与hCG相似。妊娠晚期所产生
的量是早期的500～1000倍,半衰期短,约20～30分钟,可迅速反映胎盘的功能状态。其测定方法很多,有放射免疫法、红细胞凝集法、乳胶凝集法、单向免疫扩散法等。hPL随妊娠的进展而增加,38周达峰值,并维
[2]持至分娩。临床意义:①正常妊娠值为4～11mg L。
非孕时血中没有或含量很少,孕时显著增加的蛋白称妊娠蛋白或妊娠特异蛋白。近年来,由于实验方法的进步,从母血和胎盘提取分离出许多命名不同的妊娠特异性蛋白。至目前为止,在临床上能作为胎盘功能指标的仍是妊娠特异性Β1糖蛋白(SP1)。按其理化性质SP1属Β.1%,半衰期为30～1球蛋白,含糖量为28
40小时,由胎盘合体细胞产生。孕卵植入后SP1即进
②低值多见于重度妊高征、过期妊娠胎盘老化、慢性胎儿窘迫、前置胎盘伴有阴道流血者。③高值多IUGR、见于多胎、巨大儿、母儿血型不合、胎盘水肿等。
1.2.2 hCG 近年来,hCG在妊娠晚期的变化已引起
入母体循环,并逐渐上升,至足月时可达200mg L。其分必量比hPL大20～30倍,产后很快消失,是胎盘功能检查的良好指标。我科已建立了放射免疫法,反向被动血凝法和单向免疫扩散法。张为远等[5]采用放射免疫法测定正常妊娠653例,轻、中度妊高征41例,重度妊高征53例。证明SP1,随妊娠的进展而增加,38周达最高值,以后略有下降。孕晚期第10百分位数为90～
重视。刘庸等[3]用单克隆抗体免疫酶标法测定结果表明:正常妊娠从孕16周以后进行性下降,至32～36周达最低值,36～40周轻度回升,40周以后再度下降。以各妊娠组加2个标准差为正常上限值,重度妊高征及其合并IUGR和慢性高血压时,76%孕妇血清值高于正常。其机理尚不清楚,可能与胎盘绒毛郎罕氏细胞增