16、比较人工主动免疫与人工被动免疫的主要区别？
答：
人工主动免疫人工被动免疫
接种物质抗原（疫苗、类毒素）抗体（活化的淋巴细胞、细胞因子等）
接种次数1-3 次 1 次
潜伏期较长，约1-4周较短，立即生效
维持时间较长、数月至数年较短，2-3周
主要用途预防传染病、治疗肿瘤等疾病的治疗或紧急预防
17. 简述抗体在超敏反应中的作用
I型超敏反应：IgE介导，通过IgE桥联使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质而引起的病理性免疫反应。
II型超敏反应：IgG、IgM介导，结合细胞性抗原，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
III型超敏反应：IgG、IgM类抗体与相应的抗原结合形成中等大小的免疫复合物并沉积于局部，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下引起炎症反应和组织损伤。
18. 细胞因子的分类及生物学活性有哪些？
根据结构和功能，细胞因子可分为：
⒈白细胞介素（interleukin，ILs）：是指由白细胞产生又在白细胞间起调节作用的细胞因子。
⒉干扰素（interferion，IFN）：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、抗病毒及免疫调节的作用。
⒊肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。
⒋集落刺激因子（colony-stimulating factor，CSF）：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。也称造血生长因子。
⒌趋化性细胞因子（chemokin）：其主要作用是招蓦血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。
⒍生长因子（growth factor，GF）：具有刺激细胞生长作用的CK。
19、试述I型超敏反应的发生机制IgE （IgG4）肥大细胞和嗜碱性粒细胞
I型超敏反应是由（变应原）特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
20、试述II型超敏反应的发生机制IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等
II型超敏反应是由针对组织细胞上抗原的IgG和IgM类抗体介导的、通过激活补体、发挥调理作用和ADCC作用导致的组织损伤。血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
21、试述III型超敏反应的发生机制IgG
III型超敏反应是指中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并且在中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和血小板的参与下，引起的中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应，可以表现为充血水肿和局部组织坏死。
在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
22、试述IV型超敏反应的发生机制T细胞、巨噬细胞
IV型超敏反应是由抗原特异性的T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。其发生机制与T细胞介导的特异性细胞免疫应答是一致的。见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型
23. 机体产生肿瘤抗原的可
能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程中使原本不表达的基因被激活；③抗原合成过程的某写环节发生异常（如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生）；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达。机体产生肿瘤抗原的可能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程中使原本不表达的基因被激活；③抗原合成过程的某写环节发生异常（如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生）；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达。