第一章
1、传染病是由病原微生物，如阮病毒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体、和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
新中国成立后，在“预防为主，防治结合”的卫生方针指导下，我国和世界各国一样消灭了天花，脊髓灰质炎已接近被消灭。
3、感染是病原体和人体之间相互作用的过程。机会性感染~ 4、构成感染必备条件:病原体,人体和他们所处的环境。
5、人体初次被某种病原体感染称为首发感染。有些传染病很少出现再次感染如麻疹、水痘、流行性腮腺炎等。人体在被某种病院体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染，较常见于疟疾、血吸虫病和钩虫病。
6、人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
7、人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染
8、感染过程的表现（表现取决于病原体的致病力、机体的免疫力和外界的干预） 清除病原体：病原体进入人体后可被非特异性免疫和特异性免疫清除
隐性感染（又称亚临床感染）是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
显性感染又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力（麻疹、甲肝、伤寒）；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
病原携带状态无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)。对于乙型肝炎病毒感染，超过6个月才算慢性携带者
潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。单纯疱疹病毒、水痘、疟原虫和结核杆菌
除去清除病原体，隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 上述感染的物种表现在一定条件下可相互转变，不是一成不变的。
9、病原体侵入人体后能否致病取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能 感染过程中病原体的作用（即致病力）包括侵袭力、毒力、数量和变异性： 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 变异性(variability)：（1)环境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强）
（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病(流感、丙肝、人免疫缺陷病毒)
吞噬作用：单核-吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞，肝、脾、淋巴结、骨髓中固有的吞噬细胞和各种粒细胞（尤其是中性粒细胞）。它们都具有非特异性吞噬功能，可清除机体内的病原体。
10、不同的传染病有不同的传染期：潜伏期末期，前驱期，症状明显期，恢复期早期。 11、传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。流行过程的发生需要有三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响。
1>.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。(1)患者（2）隐性感染者 （3）病原携带者 （4）受感染的动物 2>.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。(1)呼吸道传播（2)消化道传播 （3）接触传播 （4）虫媒传播 （5）血液、体液传播
3>.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 12、传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫 1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征（epidemiologic feature） (1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 13、再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，是体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。
复发是指当患者进入恢复期后，以稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
再燃和复发可见于伤寒、疟疾和菌痢 14、常见症状体征：
(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期） 五种热型及其意义：
稽留热：体温升高达39以上而且24小时相差不超过1（伤寒、斑疹伤寒的极期） 弛张热：24小时体温相差超过1，但最低点未达正常水平（败血症） 间歇热：24小时内体温波动与高热与正常体温之下（疟疾、败血症）
回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热（回归热、布鲁菌病）。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热 不规则热：指发热病人的体温曲线无一定的规律，（流行性感冒、败血症）。 (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。 皮疹形态可分为四大类：斑丘疹、出血疹（瘀点）、疱疹、荨麻疹
15白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染
病毒性感染时白细胞总数通常减小或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎。 乙脑，传单，出血热是血象升高病毒性感染。 16、将法定传染病分为甲类、乙类和丙类
甲类包括1、鼠疫； 2、霍乱。为强制管理的传染病，城镇和农村要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报。
乙类27种，为严格管理的传染病，城镇和农村要求发现后24小时内上报 丙类11种，为监测管理传染病，要求发现后24小时内上报
值得注意的是在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。
第三章病毒感染性疾病 一、病毒性肝炎
1、病毒性肝炎是有多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙性、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。 2、甲肝病毒（HAV）：属微小RNA病毒科中的嗜肝RNA病毒属；80度5min或100度1min才能完全使之灭活 3、乙肝病毒（HBV）：属嗜肝DNA病毒科；1965年Blumberg等报道澳大利亚抗原，1972年将其命名为乙型肝炎表面抗原(HBsAg)；100度10分钟、65度10小时或高压蒸汽消毒可被灭活。
4、HBV基因组中4个开放读码框均位于长链分别是S区、C区、P区和X区
S区又分为前S1区、前S2区和S三个编码区，分别编码前S1蛋白（preS1）、前S2蛋白(preS2)和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；preS2和HBsAg合称为中分子蛋白；三者合称为大分子蛋白。
C区有前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。前C基因1896位核苷酸是最常发生变异的位点之一，变异后导致蛋白表达终止，不能产生HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。
X基因编码X蛋白，即HBxAg，HBxAg具有反式激活作用，可激活HBV本身的、其他病毒或细胞的多种调控基因，促进HBV或其他病毒如艾滋病病毒的复制。另外HBxAg在原发性肝细胞癌的发生中可能起重要作用。
S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎 5、抗原抗体系统
乙肝表面抗原（HBsAg）
乙型肝炎表面抗体（抗HBs） 乙型肝炎e抗原（HBeAg）
e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗HBe）
核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗HBc 乙肝二对半（五项）是指： HBsAg 乙型肝炎表面抗原
抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg 乙型肝炎e抗原
抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体 抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。
小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 6、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。每年约有10%的病例发生自发血清转化。转换过程意味着机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎。
丙肝病毒（HCV）：是单链RNA病毒，目前将HCV分为6个不同基因型，我国以1b型和2a型为主
丁肝病毒（HDV）：缺陷的单链RNA病毒，是一种缺陷病毒 戊肝病毒（HEV）：属杯状病毒，是单股正链RNA 7、流行病学
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和
隐性感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者
传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染
其他途径传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行
易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年
多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染 可产生持久免疫 感染后或疫苗接
种后出现抗HBs者有免疫力
流行特征 有地区性差异，有性别 西南地区 原慢性HBV感染者、晚
差异，无明显季节性， 发病率较高 期妊娠感染HEV病死率高 季节性，以散发为主
有家庭聚集现象，婴幼儿感染多见
传染源：患者 甲乙丙丁戊； 流行特征：散发性发病 甲乙丙戊 病原携带者 乙丙丁 家族聚集型 乙肝 隐性感染者 甲戊 流行爆发 甲、戊 8、乙肝感染自然史：（30页图） 免疫耐受期；免疫清除期；低复制期；再活跃期
感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标，感染的年龄月越轻，慢性化的可能性越高。 9、干细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。免疫应答既可清除病毒，亦可导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异。
10、丙型肝炎：慢性化率为60%-85%,和乙型肝炎相反，年轻的丙型肝炎患者的慢性化率较低，女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。
11病理解剖：1>基本病变：病毒性肝炎一肝损害为主，肝外器官可有一定损害。个性肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性，坏死同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝
细胞再生。
肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。
肝细胞坏死根据坏死的形态、范围可分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死
12、慢性肝炎病理诊断主要按验证活动度和纤维化程度进行分级（G）分期（S） 炎症活动度（G） 级 汇管区及周围 小叶 0 1 2 3 4 无炎症 汇管区炎症 轻度PN 中度PN 重度PN 无炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体 变性、融合坏死或见BN BN广泛，多小叶坏死 纤维化程度（S） 期 纤维化程度 0 1 2 3 4 无 会管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化 汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留 纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化 早起肝硬化 病理诊断与临床分型的关系： 轻度慢性肝炎时，G1~2，S0~2期； 中度慢性肝炎时，G3，S1~3 重度慢性肝炎时，G4，S2~4 13、病理生理（了解）：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水 14临床表现（35页）：
1>分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化 2>急性黄疸型肝炎分为三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期
急性无黄疸型肝炎发病率远高于黄疸型，通常起病较慢，症状较轻。 3>肝衰竭分类
急性肝衰竭：又称爆发型肝炎，特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。病死率高，病程不超过三周。
亚急性肝衰竭：又称亚急性肝坏死，起病较急，发病15天~26周出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。病程较长，常超过3周至数个月，易转化为慢性肝炎及肝硬化。 慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭:是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 15肝功能检查（正常值） 16甲胎蛋白（AFP）检测AFP含量是早期诊断HCC的常规方法。肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不同程度的升高，应动态观察。急性重症肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，对判断预后有帮助。（肝炎时会随着炎症缓解AFP降低，肝癌时AFP进行性升高） 17病原学检查 一> 甲型肝炎：抗HAV IgG是新近感染的证据，是早期诊断甲型肝炎最简单而可靠的血清学
标志。发病后数天即可阳性，3~6个月转阴。 二> 乙型肝炎（39页） 三> 丙型肝炎1）抗HCVIgM和抗HCVIgG：HCV抗体不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗