1. HIV P24抗原；HIV ＲＮＡ； 2. ＨＩＶ抗体在感染后数周才出现
＋
3.ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数一过性减少，ＣD4/CD8比例倒置
４、部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常 （二）无症状感染期
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。持续６～８年。
＋
此期由于ＨＩＶ在感染者体内不断复制，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。
（三）AIDS期
＋３
为感染ＨＩＶ后的最终阶段。病人ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数明显下降，多少于２００／ｍｍ，ＨＩＶ血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为ＨＩＶ相关症状、各种机会性感染及肿
1持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻１０％以上。瘤。１＞ＨＩＶ相关症状：○
2神经症状如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。○3持续性全身淋巴○
结肿大其特点为：除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大；淋巴结直径大于1cm，无压痛，无粘连；持续3个月以上。
２＞各种机会性感染及肿瘤
1呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎 机会性感染：我国最多的是结核○
恶性肿瘤:（1）卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）。 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。 ５、诊断原则：诊断ＨＩＶ／ＡＩＤＳ必须是经确认试验证实ＨＩＶ抗体阳性， ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原的检测有助于早期诊断新生儿的ＨＩＶ感染。 ６、治疗 一、抗反转录病毒治疗(ＡＲＴ)是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和ＨＩＶ相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。
１）核苷类反转录酶抑制剂（ＮＲＴＩ） ２）非核苷类反转录酶抑制剂（ＮＮＲＴＩ） ３）蛋白酶抑制剂（ＰＩ）
４）进入和融合抑制剂（ＥＩ／ＦＩ） 我国目前有前三种
成人及青少年开始康反转录病毒治疗的指征和时机 临床分期 急性感染期 无症状感染期 ＣＤ４+细胞计数（个／ｍｍ３） 推荐意见 无论ＣＤ４细胞计数多少 ＞３５０，无论血浆病毒载量的值为多少 ２００～３００之间 考虑治疗 定期复查，暂不治疗 定期复查，出现一下情况之一即进行治疗 １ＣＤ４细胞计数１年内下降大于３０％ ２血浆病毒载量＞１０００００／ｍｌ ３患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性进行治疗 进行治疗 艾滋病期 免疫治疗 治疗并发症
无论ＣＤ４细胞计数为多少 对症支持 预防性治疗
预防：管理传染源（本病为乙类传染病）；切断传播途径；保护易感人群
六、霍乱
１、霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
２、霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、粘附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素（ＣＴ）是一种不耐热的毒素，５６℃３０ｍｉｎ即被破坏，有Ａ、Ｂ两个亚单位。在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体外。 ＣＴ具有免疫原性，经甲醛处理后所获得的无毒性ＣＴ称为类霍乱原，免疫人体所产生的抗体能对抗ＣＴ的攻击。
３抵抗力：霍乱弧菌对热、干燥、酸、及消毒剂均敏感。煮沸或０.２％～０.５％过氧乙酸溶液可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活５分钟。 ４、临床表现：潜伏期１～３天
一、吐泻期：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔水”样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频
呕吐：一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为为内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体。轻者可无呕吐。 二、脱水期
频繁的泄吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。此期一般为数小时至２～３天，病程长短主要取决于治疗是否及时和正确与否。 脱水 肌肉痉挛 低血钾
尿毒症、酸中毒 循环衰竭
三、恢复期或反应期，
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续１～３天后自行消退。 ５、粪便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。 ６病原学检查
粪便涂片染色：取粪便或早期培养物涂片做革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，无芽胞，无荚膜（Ｏ１３９霍乱弧菌可产生荚膜） 动力试验和制动试验：将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，即为动力试验阳性。随后加上１滴Ｏ１群抗血清，如细菌停止运动，提示标本中有Ｏ１群霍乱弧菌；如细菌仍活动，再加１滴Ｏ１３９抗血清，细菌活动消失，则证明为Ｏ１３９霍乱弧菌。 ７、治疗：治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。
１）补液治疗：静脉补液和口服补液
２）抗菌治疗：抗菌药物有可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。 ３）对症治疗
七、细菌性痢疾
１、细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身中毒症状，严重者可出现感染性休克和（中毒性脑病）、由于痢疾杆菌各组及个血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染，。一般为急性，少数迁延成慢性。
２、菌痢的病理变化主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。 急性菌痢的典性病变过程为初期的急性卡他性炎随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。（１７４）
３中毒性菌痢按临床表现可分为三型： ⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 ⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 ⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。 ４治疗：
急性菌痢：喹诺酮类药物可作为首选药物，其中又以环丙沙星为首选。 中毒性菌痢：休克型给予山莨菪碱（６５４２）改善微循环障碍。
八、猩红热
１、猩红热是Ａ组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节损害。
1致热性外毒素即红疹毒素，致发热和猩红热皮疹。 ２、细菌产生的的毒素有○
2链球菌溶血素 ○
３、猩红热的临床表现主要有化脓性、中毒性和变态反应性疾病综合而成，并引起相应的病理改变。
４、临床表现：发热、咽峡炎、皮疹
皮疹特点：发热后２４小时内开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速漫及全身；典型的皮疹为在皮肤上出现均匀分布的弥又称漫性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。部分患者可见带黄白色脓头且不易破溃者的皮疹，称为“粟粒疹”。严重的患者出现出血性皮疹。在皮肤皱褶，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状，称为“线状疹”（ｐａｓｔｉａ，帕氏线）。如颜面部位仅有充血而无皮疹，口鼻周围充血不明显，相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。皮疹多于48h达高峰。继之依出疹顺序开始消退。2～3日内退尽，重者可持续1周。疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。发疹之同时出现舌乳头肿胀，
初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为\草莓舌\。2～3日后舌苔脱落，舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为\杨梅舌\。
５、血象：白细胞总数升高可达（１０～２０）＊１０９／Ｌ，中性粒细胞在８０％以上，严重患者可出现中毒颗粒。出疹后嗜酸粒细胞增多占５％～１０％ ６与麻疹鉴别：有明显的上呼吸道卡他症状。皮疹一般在第４天出现，大小不等，形状不一，呈暗红色斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹较特别多。 ７、治疗用青霉素，青霉素过敏者用红霉素。
九、流行性脑脊髓膜炎
１、流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人爆发起病，可迅速致死。 ２、临床分型：
普通型：前驱期、败血症期、脑膜脑炎期、恢复期 爆发型：暴发性型克型、爆发型脑膜脑炎型、混合型
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３、血象：白细胞总数明显增加、一般在（１０~２０）*１０／Ｌ以上，中性粒细胞升高在８０％～９０％以上，并发ＤＩＣ者血小板减少。
４、细菌学检查：注意标本的及时送检、保暖、及时送检。
涂片：皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色。简易易行，应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要结果。 ５、治疗
一）普通型：首选青霉素，疗程５～７天 头孢菌素 二）暴发型的治疗原则是：
(1)休克型：抗菌治疗：以青霉素为主，剂量为20万～40万U／(kg/d)，耐青霉素者可用第三代头孢菌素类药物。
(2)脑膜脑炎型：治疗的关键是早期发现颅压增高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。(3)混合型：结合休克型和脑膜脑炎型的治疗原则。