HCV IgM在发病后即可检测到，一般持续1~3个月，因此抗HCV IgM阳性提示现症HCV感染。抗HCVIgM稳定性不如抗HCVIgG。抗HCVIgG阳性提示现症感染或既往感染。抗HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。
2）HCV RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
18重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染 19诊断（42页）
重症肝炎（肝衰竭）急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周以内出现Ⅱ度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天到26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭；在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性肝炎肝硬化基础上出现的重型肝炎称为慢性肝衰竭。 20治疗：
（一） 急性肝炎：一般为自限性，多可完全恢复。以一般治疗和对症支持治疗为主。一般
不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎则例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期医用抗病毒治疗可降低患者转化为慢性的概率。（干扰素疗程24周同时加用利巴韦林）
（二） 慢性肝炎（了解44页）抗病毒治疗药物主要为干扰素α（IFN-α）和核苷类似物 （三） 重型肝炎：
1、一般及支持治疗：
(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。
(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 (4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素疗法
肝细胞生长因子（HGF） 前列腺素（E1）：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死，改善肝脏的血液循环促进肝细胞再生
3、并发症的防治： (1)肝性脑病： a、低蛋白饮食；
b、保持大便通畅，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，采用乳果糖或弱酸溶液保留灌肠，及时清除内含氨物质，使肠内pH值保持在5～6的偏酸环境，减少氨的形成和吸收，达到降低血氨的目的；
c、在合理应用抗生素的基础上及时应用微生态制剂，调解肠道微环境
d、静脉用乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用； e、对抗假神经介质：左旋多巴静滴0.2～0.6g/d，禁用B6 f、维持支链/芳香氨基酸平衡：氨基酸制剂。
g、出现脑水肿表现者20%甘露醇或呋塞米快速静滴 h、积极消除诱因 (2)上消化道出血。
(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。
4、重型肝炎的抗病毒治疗：重症肝炎患者HBsAg阳性、DNA阳性就应抗病毒治疗，以核苷类似物为主，不主张使用干扰素 5、人工肝支持系统
6、肝移植：目前该技术基本成熟。
21、预防：HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG100~200IU，3天后接种乙肝疫苗10ug，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。 只有甲肝和乙肝有疫苗。
二、麻疹
1、麻疹是有麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（Koplik spots）及皮肤斑丘疹，自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。 2、麻疹临床过程分三期（主要掌握皮疹特点） 1>前驱期：病程2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。此斑位于双侧第二模压对面的颊粘膜上，为0.5~1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天内消失。前驱期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹，数小时即消退，称为麻疹前驱疹。
2>出诊期：病程第3~4天使发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2~3天遍及全身。皮疹初为淡红色丘疹斑，压之褪色，大小不等，直径约2~5mm疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗，部分病例可有出血性皮疹，压之不退色。成人麻疹中毒症状常比小儿中，但并发症较少。
3>恢复期：皮疹达高峰后，常于1~2天内好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，1~2周后消失。疹消退时有糠麸样细小脱屑。 3、鉴别诊断：
1>风疹：前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹粘膜斑，发热1~2d出疹，皮疹分布以面、颈、躯干为主。1~2天疹退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。 2>幼儿急疹
3>猩红热：前驱期发热，咽痛明显，1~2后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4~5天随热降而消退，出现大片脱皮。外周、 4>药物疹
三、肾综合征出血热
1、肾综合征出血热（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒（HV）引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。
2、汉坦病毒属于布尼亚病毒科，在我过流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒（Ⅰ型汗滩病毒；Ⅱ型汉城病毒）。
病毒型别不同，引起人类疾病的临床症状轻重有所不同，其中Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多为轻型。
汉坦病毒100度1分钟可被灭活。
3、传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括猫、猪、犬和兔等。在我国一黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。林区则以大林姬鼠为主。人不是主要传染源。
4、传播途径：
a.呼吸道传播（主要）：鼠类携带病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道而感染人体。 b.消化道传播 c.接触传播
d.垂直传播：经胎盘 e.虫媒传播 5、流行特征：
1>地区性：主要分布在亚洲。我国疫情最重，除青海和新疆外均由病例报告。我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。
2>季节性和周期性：四季均能发病，担忧明显的高峰季节，其中姬鼠传播者以11~1月份为高峰，5~7月份为小高峰。家属传播者以3~5月为高峰。林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。 本病发病率有一定的周期性波动，以姬鼠为主要传染源的疫区，一般相隔数年有一次较大流行，以家鼠为传染源的疫区周期性尚不明确。 3>人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较高。不同人群发病多少与接触传染源的机会多少有关。
6、发病机制：1>病毒直接作用
2>免疫损伤作用：a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应），免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因 b、变态反应：汉坦病毒侵入人体后可引起机体一系列免疫应答
7、病理生理
休克：原发性休克：与本病病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克。原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC的发生，导致血液循环谕旨，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。 继发性休克：少尿期以后，发生的休克称为继发性休克。原因主要是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致有效血容量不足。
8、病理解剖：本病病理变化一小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。
9、临床表现：潜伏期为4~46天。一般为7~14天，以2周多见。典型病理过程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。非典型和轻型的病理可出现越期现象而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。（88页）
A、发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害 B、低血压休克期 C、少尿期 D、多尿期 E、恢复期
10、实验室检查
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血常规：病程1~2天白细胞计数多属正常，第三病日后逐渐升高，可达（15~30）*10/L，
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少数重型患者可达（50~100）*10/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4~5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于血浆外渗，血液浓缩，所以从发热后期开始，至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第二病日起开始减少，并可见异型血小板。
尿常规:病程第2天可出现尿蛋白，大量尿蛋白对诊断很有帮助。
免疫学检查：特异性看题检测：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
11、诊断：诊断依据主要依靠临床特征性症状课体征，结合实验室检查，参考流行病学资料进行诊断。
流行病学资料：包括发病季节，病前两个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。 临床特征：包括早期三种主要表现和病程的五期经过，前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。患者热退后症状反而加重。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型症状可越期或前三期之间重叠。
实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增多、白细胞计数增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断
12、治疗：三早一就仍然是本病的治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾衰竭和出血。
发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
低血压休克期治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微循环。 少尿期治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。 多尿期治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水喝电解质平衡，防治继发感染。
恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1~2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。 13、预防（91页）
四、流行性乙型脑炎
1、流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。
2、传染源：乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等）都可能成为本病的传染源。人不是本病的主要传染源。猪是本病的主要传染源。一般在人类乙脑流行前1~2个月，现在家禽中流行，故检测猪的乙脑病毒率可预测当年在人群中的流行趋势。亦有报道从蝙蝠中分离出乙脑病毒，认为蝙蝠可作为本病的传染源和长期储存宿主。
3、传播途径：乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。由于蚊虫可携带病毒越冬，并且可经卵传代，所以蚊虫不仅为传播媒介，也是长期储存宿主。此外被感染的候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。
4、人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感。
5、乙脑在韧带地区全年可发生，在亚热带和温带地区集中发生在7、8、9月。
6软化灶形成：灶性神经细胞的坏死、液化形成镂空晒网状软化灶，对本病的诊断有一定的特征性。
7、临床表现：潜伏期为4~21天，，一般为10~14天 典型者可分为四期：初期、极期、恢复期、后遗症期。 初期：为病初的1~3天 极期：病程的4~10天，
1>高热：体温常达40以上。发热越高，病程越长病情越重。 2>意识障碍： 3>惊厥或抽搐： 4>呼吸衰竭：
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死
亡的主要原因。
5>其他神经系统症状和体征 6>循环衰竭
恢复期：一般患者于2周左右可完全恢复，但重型症状需1~6个月才能逐渐恢复。
后遗症期：约5%~20%重型乙脑病人留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。 部分患者血象始终正常。 9、鉴别诊断：中毒性菌痢：乙脑与中毒性菌痢均多见于夏秋季，且10岁以下儿童发病率高， 故需要特别鉴别，后者起病较乙脑更急，常与发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检可见大量脓、白细胞
10、治疗：目前尚无特效的抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素等。应采取积极的对症和支持治疗，维持体内水和电解质平衡，密切观察病情变化，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，降低病死率和减少后遗症的发生。（96页）
五、艾滋病
1、艾滋病是获得性免疫缺陷综合症（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢
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性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CDT淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
2、目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1型。HIV对外界抵抗力低，对热敏感，100度20min可将HIV完全灭火。乙醇、次氯酸及漂白粉有效，甲醛、紫外线和γ射线均不能灭活。
3、传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV阳性感染者是具有重要意义的传染源；要重视血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者，窗口期通常为2~6周。 传播途径：目前公认的传染途径是性接触、血液传播和母婴传播,其他如接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等
易感人群：人群普遍易感。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
流行状况：撒哈拉以南的非洲地区仍是艾滋病病毒感染者最多的地区。 疫情正在从高危人群向一般人群扩散。 4临床表现: 本病潜伏期平均9年，可短至数月可长达15年。HIV进入人体后分3期，分述如下： （一）急性期 通常发生在初次感染HIV的2~4周。多数症状轻微，持续1~3周后缓解，临床表现以发热常见，主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。 检测：