职业卫生与职业医学
绪论
职业病（occupational disease）：是指当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床症状，影响劳动者作业能力的一类特定疾病。
职业性有害因素（ Occupational hazards)：生产环境及劳动过程中存在的可能对劳动者健康产生危害的因素。
工作有关疾病（work-related disease）：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。
工伤又称职业性外伤，指工人在从事生产劳动过程中，由于操作者缺乏安全操作知识，缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。
职业性健康危害包括：工伤、职业病、工作有关疾病（职业性多发病）
职业病的特点：1、病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病；2病因大多可以检测，一般有接触水平（剂量-反映）关系；3在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4如能早期诊断，合理处理，预后较好。但仅只治疗病人，无助于保护仍在接触人群的健康；5、大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。
发生职业病的条件：1、有害因素的性质。2有害因素的浓度和强度。3、个体的健康状况。 职业病的诊断原则：明确的职业史；有职业环境监测和健康监护资料；有相应的病史及；床症状与体征；实验室检查。
职业生理、职业心理与职业工效学
氧需（oxygen demand）劳动1min所需要的氧量。
氧上限（maximum oxygen uptake）血液在1min内能供应的最大氧量。成人一般<3L，有锻炼者可达到4L。主要取决于循环系统功能，其次为呼吸系统功能。 氧债（oxygen debt）氧需和实际供氧不足的量。
动力定型（dynamic sterotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射，逐渐形成能提高该项作业能力的现象称为动力定型。 静力作业（static work）：依靠肌肉等长性收缩来维持一定的体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
动力作业（dynamic work）：主要是肌肉的等张收缩，运用关节的活动来进行的作业。可分为重动力作业、反复性作业。特点：肌肉交替地收缩与舒张，血液灌流充分，故不易疲劳。 职业紧张（occupational stress）也称工作紧张，是指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。它是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生明显可感觉到的后果。 人类工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其它活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。
心身疾病（Psycho-physiological disorders)又称心身障碍或心理生理障碍，心身疾病是指一组与心理和社会因素密切相关，但与躯体症状表现为主的疾病。
劳动强度分级：1、中等强度作业：作业时氧需不超过最大摄氧量，即在稳定状态下进行的作业。2大强度作业：指氧需超过了最大需氧量，即在扬债大量蓄积的条件下进行的作业，
一般只能持续进行数分钟至十分钟。3极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需。一般不超过两分钟。 脑力劳动基本特征: 抽象性、创造性。
脑力劳动的原理：由感知加工、认知决策加工、运动加工三个子系统构成。 静力作业特点：
⑴能消耗水平不高但却很容易疲劳。氧需通常不超过1L/min ⑵作业维持时间取决于肌肉收缩力占最大随意收缩力的百分比 ⑶作业停止后数分钟内，氧消耗先升高后再逐渐下降到原水平 职业紧张的模式：人-环境适应模型（P-E模型）；工作需求-控制模型（JD-C模型）
化学有害因素和职业中毒
毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态称为中毒。 生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物可引起职业中毒。
蓄积（accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。
生物转化：多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程，其化学结构发生一定的改
变，称为毒物的生物转化。
毒物（铅和汞）吸收的概念：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临
床表现，呈亚临床状态，呈毒物的吸收。
一、职业中毒
1、概述：在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。气溶胶是雾、烟、尘的总称
2、生产性毒物进入人体的途径：①呼吸道；②皮肤；③消化道。
3、影响毒作用的因素：1）毒物的特性：①化学结构；②理化性质。2）剂量、浓度和接触时间。3）联合作用：①毒物间的联合作用；②生产环境和劳动强度。4）个体感受性。 职业中毒的急救与治疗原则：除病因（消除或减少致病的物质基础）、对症（缓解毒物引起的主要症状）、支持（改善患者的全身状况促使健康恢复）。
职业中毒的预防：1、根除毒物2、降低毒物浓度3、个体防护4、工艺、建筑布局5、安全卫生管理6、职业卫生服务
二、铅
铅线：在牙齿与牙龈交界的边缘上可出现硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线。 铅化合物的毒性主要取决于分散度以及在人体组织中的溶解度。
分布与存在形式：血循环的铅早期主要分布与肝、肾、脑、皮肤和骨骼中，以难溶的磷 酸铅形式沉淀下来，人体内90%~95%的铅储存于骨内。
铅对造血系统的影响：血红蛋白合成受阻：①铅抑制ALAD后，ALA形成胆色素原受阻，使血ALA增加，并经尿排出；②铅抑制血红素合成酶后，二价铁离子不能与EP结合，是血红素合成障碍，同时FEP增加，使体内Zn离子与原卟啉IX结合，形成ZPP。
铅中毒的临床表现：急性铅中毒（少见）多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛等，少输出现中毒性脑病。慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着病
情发展可出现以下表现：1、神经系统；2、消化系统；3、血液及造血系统；4、生殖系统；5、其他。
治疗原则：驱铅治疗最有效药物：首选依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠。（中药治疗、对症治疗）
铅中毒的预防
最高容许浓度：铅烟0.03 mg/m3 铅尘0.05mg/m3 （一） 用无毒物或低毒物代替铅 （二） 降低车间空气中铅的浓度
（三） 加强个人防护，建立定期检查制度
三、汞
MAC 0.01mg/m3
>0.1mg/m3 半年 汞吸收
一年 慢性汞中毒 >1~3mg/m3 数小时 急性汞中毒
慢性汞中毒特征表现：①易兴奋症；②汞毒性震荡：表现为意向性震荡，当一个人集中 注意力做某个精细动作时，震颤明显，休息、放松睡眠时，可消失。③汞毒性口腔炎。 ④神经衰弱综合征⑤其他症状
急性汞中毒：1.全身症状2.口腔炎3.消化道症状4.汞毒性皮炎5.间质性肺炎6.肾脏损害 口服汞盐（升汞）所致的急性中毒：1.急性腐蚀性胃肠炎2.汞毒性肾炎3.急性口腔炎 治疗原则：
迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；调离汞作业及其他有害作业。 驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠或二巯丁二钠。
对症处理与内科相同。 （注意口服汞盐患者不应洗胃）
四、刺激性气体中毒
刺激性气体（irritant gases）：主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激性作用，引起机
体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的气体，在工业生产尤其是化工行业中最为常见。 化学性肺水肿Chemical pneumonedema（中毒性肺水肿）：是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。 刺激性气体毒理作用
特点：对眼、呼吸道粘膜及皮肤的刺激作用 局部损害→刺激作用过强→全身反应 病变程度：浓度、吸收速率和作用时间 病变部位：与毒物的水溶性有关 毒作用表现
急性刺激+中毒性肺水肿+ ARDS+慢性影响
肺水肿机制：肺毛细血管通透性增高和肺水运失衡 临床过程：刺激期→潜伏期→肺水肿期→恢复期 诊断：职业史+临床表现+实验室+现场调查 处理原则：
现场：撤离+中和剂清洗+严密观察+对症
治疗：呼吸道通畅+改善微循环+氧疗+对症+预防并发症
预防措施：卫生技术措施；个人防护措施；保健措施；环境监测措施。
一、化学性肺水肿
1、发病机制——是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。 1） 肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：①刺激性气体直接损伤肺泡上皮及表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增加。②毒物直接损害肺泡间隔毛细血管，引起血管扩张，管壁通透性增高。2）血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质。3）肺淋巴循环受阻：①肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加。②刺激性气体使交感神经兴奋，右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环受阻，同时又肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流受阻，加重了肺水肿（两者相互促进）。4）缺氧因素：缺氧可通过神经体液反射，使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重水肿。5）自由基的损伤作用：内、外源性的均可损伤细胞膜和间质，从而损伤肺组织。 2、临床分期：
1）刺激期：表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难及全身症状。有时该期症状并不突出。 2）潜伏期（假象期）：自觉症状减轻或消失，多数2—6小时，最长可达72小时。 该期临床表现上不突出，期末可出现轻度胸闷、气短，但在病情转归上有重要作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿的发生。
3）肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，自觉症状为剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。
体征：口唇、指端发绀，两肺可闻及湿罗音，血压下降，血液浓缩，白细胞增多，心率加快，血气分析可见低氧血症。
X胸片：早期为间质性肺水肿期，见肺纹理变粗、边缘模糊。以后可见两肺散在大小不等的粗大斑片状的大片阴影，如蝴蝶状。
并发症：混合性酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、肝、肾、心等脏器损伤及继发性肺部感染。肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视。若控制不力，进入ARDS期。
4）恢复期：经治疗后3—4天症状缓解，7—11天基本恢复，多无后遗症。部分毒物引起肺功能障碍
3、治疗：①尽早吸氧、纠正缺氧：可用鼻导管、面罩给氧，必要时加压给氧。②应用去泡剂：可用二甲基硅油雾化吸入。③肾上腺皮质激素应早期、短期、足量。④减低胸腔压力：如有并发气胸或纵隔气肿的，应绝对卧床休息，给予镇咳及适当镇静药物。⑤预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，可用利尿剂、脱水剂等。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）：重症肺水肿时出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症。是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症。
ARDS病程分期：
A、原发疾病症状：呼吸道刺激症状，如呛咳、胸闷、胸痛、气急等，进一步为喉痉挛、水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿的症状。
B、潜伏期：原发病后24—48小时，出现呼吸急促、发绀。易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断时机。
C、出现呼吸窘迫，呼吸频率加快，肺部水泡音，X线胸片见有散在浸润阴影。
D、呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X片见有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。严重的低氧血症。
也可发生呼吸性碱中毒，后期呼吸肌麻痹，出现混合性酸中毒。
五、窒息性气体中毒
窒息性气体(asphyxiating gases)：指能引起机体对痒的摄取量不足、血液运氧能力或组
织细胞利用氧能力发生障碍，造成机体缺氧的有害气体的总称。
单纯性窒息性气体：本身毒性低，或属惰性气体，它的高浓度存在可对空气中的氧产生取代
或排挤作用，使空气中氧含量降低，肺泡气氧分压降低，动脉血氧分压和血红蛋白氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息的气体。常见： N2 、H2 、 CH4 、CO2等 化学性窒息性气体：此类气体进入机体后，因其化学特性使血液的运氧能力或组织利用氧能
力发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息。
血液窒息性气体：阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，血液运输氧能力明显降低，从而造成组织供氧障碍而窒息。常见：NO、CO、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。 细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进 行，实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”。常见：HCN、H2S、CO
窒息性气体毒作用特点：
1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。
2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑对缺氧最为敏感。 3、可根据不同气体的中毒机制，进行有效的解毒治疗。 4、慢性中毒尚无定论。
硫化氢急性中毒特点：
（1）硫化氢可在血中形成蓝紫色硫化变性蛋白，少量吸入（4%--5%），即能引起紫绀，病人皮肤多呈蓝灰色。
（2）呼出气体带臭鸡蛋样气味，呼吸道及肺部可发生化学性炎症，甚至肺水肿。 （3）高浓度吸入后，呼吸心跳立即停止，发生所谓的“闪电型”死亡。
氰化氢中毒机制：能迅速氧化性细胞色素氧化酶上的三价铁结合，阻断生物氧化过程中 的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。
重度中毒的临床分期：①前驱期；②呼吸困难期；③痉挛期；④麻痹期。 解毒药：亚硝酸钠—硫代硫酸钠；4-二甲氨基苯酚（4—DMAP）、对氨基苯丙酮（PAPP）
急性一氧化碳中毒（ACMP）：亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。 急性CO中毒迟发性脑病：（神经精神后发症）急性CO中毒意识恢复后，经2天—60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。
六、有机溶剂中毒
1、苯的接触机会：苯在工农业生产中被广泛使用：①作为有机化学合成中常用的原料；② 作为溶剂、萃取剂和稀释剂；③苯的制造；④苯与汽油混合用作燃料
苯中毒临床表现：①急性中毒：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。③慢性中毒：造 血系统。
苯尿酸：苯在代谢过程中，最终以苯尿酸排除。
2、赫恩小体：又称变性珠蛋白小体，苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化产生的中间代