5. B 扩张性心肌病的诊断缺乏特异性诊断指标，但具备心脏扩大，心力衰竭，心律失常等临床表现，超声心动图出现\一大、二薄、三弱、四小\（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）即可考虑本病 6. C 扩张型心肌病治疗主要包括：①休息及避免劳累；②有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同；③对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药；④改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗；⑤对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。螺内酯(安体舒通)可引起血钾增高，该患者血清钾6?5mmol／L，故不适合应用****
1. B 对于肥厚型心肌病，超声心动图是临床上主要诊断手段，可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1?3，间隔运动低下
2. D 肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS), 主要病理改变为室间隔非对称性肥厚，导致左室流出道排血受阻，最有诊断意义的检查是超声心动图，显示室间隔非对称性增厚，室间隔的厚度和后壁之比≥1:3 3. B 心电图示左室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联有病理性Q波为肥厚型心肌病的一个特征；结合患者症状及心导管检查，Brockenbrough现象阳性，考虑为肥厚型心肌病
4. C 左缘第3～4肋间可闻及粗糙的喷射性收缩期杂音，提示流出道有狭窄的可能，超声心动图示室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。可以明确诊断
5. E 肥厚型心肌病的治疗原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻。β受体阻滞剂可降低心肌收缩力，使杂音减轻
6. B 肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄增加心肌收缩力，使肥厚梗阻型心肌病血流动力学障碍加重，属禁用*******
1. B 病毒性心肌炎约半数于发病前1～3周有病毒感染的前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓\感冒\样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至Adams-Stokes综合征。体检可见与发热程度常不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。
2. A 活动后心慌、气短、胸痛两周，两周前曾患\感冒\，持续发热一周。面色苍白，心界向左下扩大，心率增快，频发早搏。第一心音减弱。心尖区闻及奔马律及3／6级全收缩期杂音。心肌酶谱检查CK-MB升高，均符合病毒性心肌炎症状体征，故考虑为A。
3. E 患者曾发热、咳嗽、流涕后自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。心界不大。血清CK-MB水平增高。以上符合病毒性心肌炎的临床症状，首先怀疑病毒性心肌炎
4. D 反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，时有头晕或短暂神志丧失。心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第4心音，胸骨左缘第3~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音为肥厚梗阻性心肌病的典型表现，所以考虑患者为D
5. C 超声心动图舒张期室间隔与左室后壁厚度之比＞1：3最有诊断价值
6. C β受体阻滞剂有利于防止心动过速，减轻左室流出道狭窄。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻 7. D 第三度房室传导阻滞因房室分离，各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房之后，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响亮的S1，成为大炮音 8. D 对于症状明显、心室律缓慢者，应及时给予临时性或永久性心脏起搏器 9. A 扩张型心肌病超声心动图显示心脏四腔均增大而已左侧增大为主，左心室流出道也扩大，室间隔、左心室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。二尖瓣本身无变化，但前叶舒张活动振幅降低，瓣口开放极小，呈钻石样双峰图形
10. B 肥厚型心肌病超声心动图对本病诊断有重要意义。可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与厚壁之比≥1?3，间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，主动脉瓣在收缩呈半开放状态
11. C 心包积液指心包腔内积聚过多液体，M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以明确诊断 第三章
1.B 急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性者，草绿色链球菌最常见 2.B
3.B 持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果）伴有一下一项：①新出现的反流性杂音；②心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）基本可以确认为感染性心内膜炎 4.D 血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法 5.A 明确的感染性心内膜炎诊断包括病理学标准和临床标准，细菌学检查阳性在临床标准中有决定性诊断价值。血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。E选项中，细菌学检查是正确的，但组织学检查错误，故答案选A
6.B 感染性心内膜炎是心脏瓣膜病的常见并发症，因此对于发热超过一周的心脏瓣膜病患者首先要考虑感染性心内膜炎，而血培养是诊断该病最重要的方法
7.C 亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征(淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指)提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值
8.B 该患者具备先心病史，症见发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，且血培养阳性，故可诊断为感染性心内膜炎；突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞，故应选B
9.B 该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征（出血点、紫癜），且血项偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎 10.B 根据发热、贫血、心脏杂音、脾大，可诊断为感染性心内膜炎 11.E 第四章
1. A二尖瓣狭窄呼吸困难为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄使左心房压升高，肺静脉压随之增高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难
2. D 单纯性二尖瓣狭窄，左室充盈障碍，左室容量负荷减轻，左心室不会出现肥厚。二尖瓣狭窄时，由于左房压和肺静脉压升高，引起肺血管阻力增高，肺动脉压升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭 3. A 严重二尖瓣狭窄突然咯大量鲜血可作为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉、肺静脉，当肺静脉压突然升高，黏膜下淤血，扩张且壁薄的支气管静脉可破裂引起大咯血。咯血后肺静脉压减低，咯血可自止
4. E 右心功能不全时，肺循环血流减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。但这一\保护作用\的代价是心排血量下降，临床表现是右心衰症状体现
5. D 二尖瓣狭窄加重，二尖瓣口血流速度增快，杂音增强舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征，肺动脉压力增高，肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂
6. E 心脏听诊：二尖瓣听诊区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，最具诊断价值
7. D 心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强是二尖瓣狭窄的典型体征，据此可诊断之；节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象是心房纤颤的特点，故诊断为D
8. D 二尖瓣狭窄时心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称为Graham Steell杂音 9. E 超声心动图为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，M型示二尖瓣城墙样改变 10. D 二尖瓣狭窄心电图表现为：①双峰P，提示左房增大；②右室肥厚；③心房颤动 11. B 右心房肥大P波高尖，又称：\肺型P波\。左心房肥大P波双峰，又称：\二尖瓣型P波
12. B 患者为风心病合并快速房颤，左心衰竭，西地兰可降低房颤患者心室率，纠正左心衰
13. A 以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄，应选用扩张静脉系统(减轻前负荷)的硝酸酯类药物
14. D 心律绝对不齐、第一心音强弱不等为房颤特点，心衰合并房颤首选洋地黄类*******
1. C 风湿性心脏病和二尖瓣的黏液样变性是二尖瓣关闭不全最常见的病因，在风湿热较多的发展中国家以前者为主，发达国家则以后者多见 2. C
3. C 二尖瓣脱垂时刻有收缩中期喀喇音。在典型的二尖瓣脱垂则为随喀喇音之后的收缩晚期杂音
4. B******
1. C 主动脉瓣狭窄晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻。其机制为：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣限制心排血量的相应增加，另外，运动使心肌缺血加重，心脏收缩能力下降，心排血量减少。运动时左心收缩压急剧上升，导致外周血管阻力降低；运动后即可发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少 2. B 正常主动脉瓣口面积超过3?0cm?2。当瓣口面积减小为1?5cm?2时为轻度狭窄；1?0~1?5cm?2时为中度狭窄；＜1?0cm?2时为重度狭窄
3. E 以压差判断，平均压差＞50 mmHg或峰压差70 mmHg为重度狭窄
4. E 主动脉瓣狭窄主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥；重要体征为主动脉瓣区收缩期喷射样杂音，常伴震颤；X线检查可见左心室扩大，升主动脉扩张。患者的症状体征符合主动脉瓣狭窄
5. E 胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音为典型主动脉狭窄杂音
6. C 呼吸困难、晕厥、心绞痛是主动脉瓣狭窄的典型三联症，且有主动脉瓣区可闻及收缩期喷射样杂音伴震颤，杂音向颈部传导的主动脉狭窄典型杂音，考虑患者为主动脉瓣狭窄 7. B
8. D 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（瓣口面积＜0?75cm?2 或平均跨瓣压差＞50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征 9. C 主动脉瓣狭窄内科治疗仅限于并发症和对症治疗，但需定期复查，如超声心动图，平均动脉压=心排血量×外周阻力。ACEI扩张动脉，可降低外周阻力。而主动脉瓣狭窄患者心排血量低，如应用ACEI类，会导致血压下降，可致致命性低血压，所以主动脉瓣狭窄患者禁用血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂治疗。患者咳嗽、咳黄痰故应做胸部X线检查以明确是否存在肺部感染，对症予抗菌素、化痰药物是非常必要的
10. A 重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为人工瓣膜置换术的主要指征，术后明显改善症状，远期存活率显著优于内科治疗********
1. D 主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。急性主动脉瓣关闭不全的原因有：①感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿；②创伤；③主动脉夹层；④人工瓣撕裂。慢性主动脉瓣关闭不全的原因有：(1)主动脉瓣疾病：①风心病；②感染性心内膜炎；③先天性畸形，包括二叶主动脉瓣和室间隔缺损；④主动脉瓣黏液样变性；⑤强直性脊柱炎。(2)主动脉根部扩张：①梅毒性主动脉炎；②马方综合征；③强直性脊柱炎；④特发性升主动脉扩
张；⑤严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。主动脉炎导致主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全
2. B 主动脉瓣关闭不全重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。慢性主动脉关闭不全时，其周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）和毛细血管搏动征等
3. B 胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导是主动脉瓣关闭不全的典型杂音，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音是重度反流所致，即Austin-Flint杂音，与二尖瓣狭窄杂音的区别在于不伴有开瓣音和第一心音亢进；股动脉可闻及射枪音为周围血管征
4. C 主动脉瓣关闭不全会出现周围血管征，出现水冲脉,见于脉压差增大疾病；交替脉见于心肌严重受损；奇脉见于心包压塞；短绌脉见于房颤；脱落脉见于二度房室传导阻滞 5. E 动脉导管未闭突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大 6. C 7. B
8. E 主动脉瓣听诊区舒张期泼水样杂音，为主动脉瓣关闭不全所致，可出现Austin-Flint杂音，心界向左下扩大及左心功能不全症状
9. C 超声心动图为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性低
10. D主动脉瓣关闭不全合并心衰时应用血管紧张素转化酶抑制；卡托普利可扩张中，小血管降低外周阻力，从而减少外周血回流
11. A心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的典型体征，考虑患者为二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全瓣叶挛缩所致者，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。主动脉瓣狭窄的典型杂音为收缩期喷射性杂音。梗阻型肥厚型心肌病产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音
12. A二尖瓣心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好、二尖瓣弹性良好。如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失
13. B超声心动图M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移及瓣叶增厚。超声心动图是诊断二尖瓣狭窄重要的无创检查方法 14. D
15. E胸骨右缘第二肋间闻及4/6级收缩期喷射样杂音提示重度主动脉瓣关闭不齐，首选手术
16. A
17. D P2增强见于肺血流量增多或肺静脉压力增高，如：间隔缺损、二尖瓣狭窄；P2减弱见于肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。S2固定分裂见于分流量较大的房间隔缺损等；逆分裂见于主动脉瓣关闭延迟。法洛四联症是指肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大等联合心脏畸形 第五章
1. C冠心病的主要危险因素为：年龄（40岁以上）、性别（男性多于女性）、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常
2. D局限性心前区刺痛，持续2～3秒，为心脏神经症表现
3. C心电图负荷试验增加心脏负担以激发心肌缺血。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0?1mV持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验
4. C 急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二音亢进、下肢水肿等。综合患者的症状、体征，患者最可能为左下肢深静脉血栓引起的肺栓塞
5. B本病例属恶化型劳力性心绞痛为不稳定型心绞痛。中间综合征：症状非常严重，24小时内心绞痛症状反复发作，重且持续时间长，常在休息和睡眠时发作，但发作时血清酶一般正常，ST改变但无异常Q波
6. B诊断心绞痛首选方法是发作时心电图。心电图运动负荷试验应用价值：①对无症状者筛选有无隐性冠心病；②估计冠状动脉狭窄的严重程度，筛选高危病人以便进行手术治疗；③测定冠心病病人心脏功能和运动耐量，以便客观地安排病人的活动范围和劳动强度
7. C恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型
8. E运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0?1mV(J点后60～80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心痛过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，以立即停止运动
9. C钟摆律是指当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致，有如钟摆滴嗒声音，主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力。常见于心肌炎，急性心梗 10. E 11. B 12. E
13. E硝酸甘油扩张冠脉降低容量负荷，降低心肌耗氧，但增加心率与β受体阻滞剂合用，有协同作用使心肌耗氧量下降
14. A患者为劳力型心绞痛，3天来症状加重，转变为不稳定心绞痛。可以给与硝酸脂类药物、抗凝等治疗。因病人心率较慢（60次/分），不适合给予倍他乐克，故答案选A
15. B此病人心绞痛多在夜间发作，与活动无关，且发作时心电图有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死，称为变异型心绞痛，该类心绞痛首选药物为钙离子拮抗剂
16. C钙通道阻滞剂既能扩张周围血管，降低动脉压，又能扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血
17. A血管加压素可引起冠脉痉挛，加重心绞痛 18. D 19. B 20. A 21. A
22. B以上药物中只有尿激酶为纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原 23. D
24. B管腔直径减少70～75%以上会严重影响血供
25. A冠心病心绞痛时经含服硝酸甘油，症状可缓解，心肌梗死时胸痛，经应用硝酸甘油，患者症状不能缓解。在心绞痛与心肌梗死中胸痛时疼痛的部位、性质、放射部位相同，且均可有恶心的表现
26. B心肌梗死24小时内并发左心衰，是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增大，因此不用洋地黄 27. D心肌梗死时肌酸激酶同工酶CK-MB升高。CK-MB 为心肌特异性酶，对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要的价值。在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功