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[J.Appl.Glycosci.（应用糖类物质科学），Vol.46, №2, p.159-165（1999）] 讲解
L-阿拉伯糖的营养、生理功能和用途
桧作 进
鹿儿岛大学（890-0065 鹿儿岛市郡元1-21-40）
近年来，各种功能的糖类物质被开发出来，在人们健康意向高涨的同时，这也成为我们关心的一件大事。糖类物质作为热量来源，它的必要性是当然的，现在上市的低聚糖，其食物纤维的生理·生化功能效果有：1）改进龋食性；2）降低热量；3）增殖双歧杆菌（肠道调节、维生素产生）；4）改进便秘；5）降低血清胆固醇；6）降低血清中性脂肪；7）抑制血压上升；8）促进钙的吸收；9）抗肿瘤性；10）神经细胞的增长·维持等。这些都不各自独立，而是相互关联，显示了糖类物质如何广泛协助增进我们的健康。特别是它和糖尿病、心脏病等由成人生活习惯引起的疾病的密切关系，深受瞩目。除了低聚糖，还在更小的单糖上找到了有趣的功能。这里就其中1例、植物细胞壁半纤维素主要成分之一的L阿拉伯糖的营养·生理功能进行描述。
1.自然界分布
都知道游离状态的L-阿拉伯糖，少量存在于针叶树的心材（红色部分）中1，其他的尚未被发
）
现。在结合状态下，以陆地植物的细胞壁多糖（阿拉伯多糖、阿拉伯木聚糖、阿拉伯半乳糖等）形式普遍存在。例如，它富含在玉米糠、玉米芯、大米、麦子等的壳类（Table 1）2),或者构成甜菜、苹果等植物细胞壁的半纤维素和果胶质中。在卷心菜、菜豆等蔬菜中也含有较多
3，4）
（Table 2）。
牧豆树（豆科）和樱树、桃树等胶质的主要成分中也存在。在针叶树中以阿拉伯基础质量的砂糖葡
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糖醛酸基木聚糖形式存在，数量多过阔叶树。特别是在落叶松里以阿拉伯半乳糖形式存在较多3。
）
存在于自然界的糖通常是D型，而阿拉伯糖是L型，主要以呋喃糖型存在。也有报告说有例外的吡喃型存在。其它构成植物细胞壁甲基戊糖的鼠李糖、岩藻糖也有L型。半乳糖除了D型以外，被发现在玉米芯和亚麻种子中存在L型7-10。这些L型糖的功能研究和用途开发将会成为今后感兴
）
趣的课题。
Fig.1表示玉米纤维区分的半纤维素9，Fig.2表示甜菜的果胶4构造。玉米纤维区分示意，主
）
）
链是β-1，4-结合的D-木聚糖，在其2位或3位，或者在这2处L-阿拉伯糖以侧链形式结合，其61%存在于非还原末端9。米、麦子等壳类的半纤维素也是类似的构造。甜菜6和苹果11的果胶，
）
）
）
α-1，5-结合的L-阿拉伯糖低聚物结合在介于主链β-1，4-结合的D-半乳糖醛酸之间的鼠李糖的3位、或4位、或者鼠李糖上结合的半乳糖侧链的3位上，进而在其2位或3位或者两者位置上，L-阿拉伯糖以侧链形式结合，形成阿拉伯糖密毛状的阿拉伯多糖区。正如这些举例所示，L-阿拉伯糖是在自然界中丰富存在的一种糖。
2.制法
正如前面提到的，L-阿拉伯糖在细胞壁多糖中以对酸弱的呋喃糖型存在，所以这些半纤维素成分和胶质，相较纤维素能够在较温和的条件下，通过加水分解获得。例如，将牧豆树胶置于1.0N规定硫酸中，在84～86℃温度下，处理6小时，然后使用氯化钙中和，过滤掉不溶性残渣后，利用负离子和阳离子的离子交换树脂进行处理、浓缩、结晶后，将获得产量为32% 的L阿拉伯糖（[α]20D+98.5℃，mp145-152℃）12。在温和条件下加水分解玉米纤维13和甘地胶14，甜菜纤维，
）
）
）
也能够优先使L′-阿拉伯糖游离，容易调制。通过结晶条件，像α-L-阿拉伯糖·CaCL2·4H2O15)，β-L-唐和唐产品：大福降、细伸含片、养肠通泰、和唐因子
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阿拉伯糖·CaCL2·H2O15) ，β-L-阿拉伯糖·CaCL2·2H2O，和氯化钙形成含水结晶。
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3.功能
3.1甜度
L-阿拉伯糖的甜味性差不多是砂糖的50%，味质与砂糖近似，即使在砂糖中添加10%左右，也难以辨别出。 3.2代谢
L-阿拉伯糖是壳类半纤维素的主要成分。因此其作为主要食粮和饲料的价值，即作为能源的有效性被人们所讨论。其结果是，通过在老鼠17、鸡18、猪19等身上验证，得出摄取的L-阿拉伯糖
）
）
）
不易在小肠中被吸收。喂食猪大量的L-阿拉伯糖后，摄取量的13%被直接从尿液中排出，30%进入到大肠中被肠内细菌发酵，生成短链脂肪酸和乳酸等。在小肠中行踪不明的57%，是被小肠吸收能量化，还是被发酵成短链脂肪酸，原因不明朗。不过，后者的可能性很大。为人体静脉注射C14-L-阿拉伯糖时，6小时后从呼气中回收的14C量仅为0.8%，24小时内从尿液中的回收量是85 。
）
另一方面，D-木糖从呼气中被回收16%，从尿液中被回收35%。这个事实表明，一方面L-阿拉伯糖在人体内完全不被利用；另一方面，D-木糖多少被能量化。所以，L-阿拉伯糖的能量因0热量，被评价为减肥糖。根据上述猪身上的L-阿拉伯糖代谢考虑，可认为在人身上阿拉伯糖的一部分也通过肠内细菌被发酵后，变化成短链脂肪酸，被利用。即它被期望能够发挥可溶性食物纤维的功能。 3.3蔗糖酶的阻碍 1974年G.Semenza等人
21）
在研究大鼠小肠的蔗糖酶（α-葡萄糖苷酶）作用机理当中，发现
，23）
这种酶因L-阿拉伯糖或D-木糖被阻碍。之后，Seri等人22
也确认了L-阿拉伯糖和D-木糖能够
强效阻碍大鼠和猪的小肠里的蔗糖酶。这种作用不被认同是非天然型的D-阿拉伯糖和L-木糖，具有阻碍作用的全都是天然型。L-阿拉伯糖和D-木糖的蔗糖酶阻碍，依赖浓度大小，在50mM浓度下阻碍分别是56%和52%。两者的阻碍型式是不对抗型（uncompetitive），L-阿拉伯糖的阻碍常数（K1）是2.0mM22
，23）
。另一方面，据报告针对砂糖的Km，大鼠和兔子是8-10mM24
，25）
，大鼠小肠的酶高
达23.6mM26。这些数值表明，L-阿拉伯糖对于蔗糖酶是基础质量砂糖的4-5倍，甚至具有更高的
）
亲和性。蔗糖酶的阻碍作用显示，D-木糖仅次于L-阿拉伯糖，而 L-阿拉伯糖相较于D-木糖，在体内的保持性长、效果大。理由是L-阿拉伯糖与D-木糖相比，吸收差。对于这些戊糖，α-葡萄糖苷酶的阻碍作用也被认同，但是效果很难期待。阿卡波糖（acarbose）被公认
27）
是α-葡萄糖苷酶的强
力阻害剤，但是这种阻碍型式是对抗型（K1=1.1μM），和L-阿拉伯糖明显不同。蔗糖酶的反应机构显示为乒乓机制（ping pong bi bi）。L-阿拉伯糖和D-木糖的阻碍作用，从阻碍形式，是作用到酶基
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质结合体，故可认为蔗糖酶是结合成分离基础质量的砂糖或果糖后结合葡萄糖的状态，发挥阻碍作用。
喂食砂糖（2.5g/kg）给断食一晚的大鼠，15-30分钟后大鼠的血糖值显著上升，同时喂食L-阿拉伯糖（50-250mg/kg）后，血糖值（Fig.3）和血胰岛素浓度的上升得到有效抑制。这种抑制效果依赖浓度大小22。喂食50mg/kg和250mg/kg的L-阿拉伯糖后，砂糖摄取15分钟后的血糖值上
）
升，与控制相比分别被抑制了44.4%和52.6%。据报告，实际喂食14C-砂糖时，在3小时和6小时内20.7%和35.3%的放射能以CO2的形式从呼气中被回收。投与50mg/kg的L-阿拉伯糖时在3小时和6小时内分别被抑制了59%和32%。投与250mg/kg时，在3小时和6小时内抑制率高达73.2%和45.6%。很明显砂糖的分解阻碍导致吸收阻碍，摄取14C-砂糖2小时后，在控制组里胃的残留率是1.9％，小肠中残留了7.7%的14C-。另一方面，投与L-阿拉伯糖50mg/kg，在小肠内会残留28.7%的14C-。还观察到在盲肠中14C-放射能增加，这些数量在摄取砂糖6小时后，更加明显22。
）
摄取的砂糖因小肠粘膜的蔗糖酶作用，被葡萄糖和果糖分解吸收，但是如果存在L-阿拉伯糖或D-木糖会妨碍分解，无法吸收，在小肠中不分解直接到达大肠。没有在小肠中分解的砂糖，尚不清楚是在大肠中因肠内细菌作用变成短链脂肪酸，还是原样被排泄出体外23。不过，前者的可能性较
）
高。投与大鼠丙酸时，显示血清胆固醇浓度降低28。因此可期望通过L-阿拉伯糖降低血清胆固醇的
）
浓度。实际上，为了证实这个观点，在含20%砂糖的大鼠饲料中添加2.5%的L-阿拉伯糖后，发现血清胆固醇浓度降低了10%左右（藤井，未发表）。断定在大鼠身上，富含L-阿拉伯糖的玉米外皮
29，30）
或小麦麦麸31中的水溶性半纤维素具有抑制血清胆固醇上升的作用。而L-阿拉伯糖直接参与
）
这种作用的可能性高。
血胰岛素升高会招致肥胖。正如前面提到的，L-阿拉伯糖和D-木糖在摄取砂糖时的血糖值上升
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