次输入血浆或免疫球蛋白，引起过敏反应。
５）免疫球蛋白多聚体：静脉注射的免疫球蛋白制剂中，多聚体不得超过５％，如果多聚体含量增大，大量的多聚体便可激活补体，产生血管活性物质，引起过敏反应。此外，静脉注射的免疫球蛋白制剂中还可能含有炎性介质，释放纤维蛋白溶酶、血管舒缓素、激肽释放酶原激活物等，可激活补体，引起过敏反应。
２.症状和体征 过敏性输血反应一般发生在输血数分钟后、也可在输血中或输血后立即发生。
１）轻度过敏反应：全身皮肤瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿（多见于面部）和关节痛。血液嗜酸性粒细胞增多。
２）重度过敏反应：支气管痉挛、喉头黏膜水肿、呼吸困难、哮喘、发绀，更严重者出现过敏休克。有患者可伴发热、寒战、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。 ３.治疗
１）单纯荨麻疹：一般严密观察，减慢输血速度。口服或肌注抗组胺药物，如苯海拉明、氯苯那敏、布可利嗪、异丙嗪（非那根），或类固醇类药物。也可皮下注射１：１０００肾上腺素０.５ｍｌ。经过一般处理后症状很快消失。
２）重度反应：立即停止输血，保持静脉通道畅通。有支气管痉挛，皮下注射肾上腺素０.５～１.０ｍｇ，严重或持续者，静脉或静滴氢化可的松或地塞米松、氨茶碱等；有喉头水肿时，应立即气管插管或气管切开，以免窒息；有过敏性休克者，应积极进行抗休克治疗。
４.预防
１）有过敏者，在输血前半小时，口服抗组胺药物，如苯海拉明、盐酸异丙嗪等，也可用类固醇药物。
２）不输用有过敏史献血者的血浆。
３）对有抗－IgA或限定特异性抗－IgA抗体的输血时，应选用洗涤红细胞、冷冻红细胞、或缺乏IgA献血者的血液。
三.溶血反应
原因 患者接受不相容红细胞或对其自身红细胞有同种抗体的供者血浆，使供者红细胞或滋生红细胞在体内发生异常破坏，而引起的不良反应，成为溶血性输血反应。溶血反应的严重程度取决于输入不相容红细胞的量、血浆中抗体浓度（效价）和激活补体的能力、补体浓度、抗体的特性（红细胞膜上抗原决定簇的数目）、抗体的特性（IgM抗体多造成血管内溶血，IgM抗体，特别是IgM１及IgG３多导致血管外溶血）、单核－巨噬细胞系统的功能和输血的速度等。
溶血性输血反应与输液的血液成分虽然密切相关，其发生率都与输血的申请程序、配血、发血和输血过程的组织管理实施方法及严格程度有着重要关系。大部分溶血性输血反应是可避免的，其出现大多与配发血相关人员的疏忽和差错有关。
溶血反应按其发病缓急，分为急性溶血性输血反应和迟发性溶血反应。
急性溶血性输血反应，与输血后２４小时内发生，多在输血后立
即发生。主要由于ABO血型不合，其次还可见A亚型、Rh血型、Duffy（Fya、Fyd）血型、Kidd（JKA、Jkb）血型、Kell（Kpa、Kpb、Jsa、Jsb）血型抗体等。 １原因
１）最常见、最严重的原因是ABO血型不合，主要是由于医务工作者工作责任心不强、违反操作规程而引起配血或输血错误。也可由于技术或其他原因造成血型鉴定的错误：○1标准血清质量差：如血清效价太低，亲和力不强；血清存在额外抗体（抗－A血清中存在抗－A１、抗M、抗N等）干扰ABO血型鉴定；标准血清被细菌污染，而成为全凝集血清；标准血清中存在冷凝集素，在室温较低时造成假阳性；用一般抗－A血清鉴定血型，易漏A１亚型。○2由于被检红细胞发生变化：如大肠埃希菌等细菌可产生“类B抗原”，当细菌感染时，“类B”抗原吸附于红细胞膜上，可误定为B型或AB型；某些细菌或细菌酶污染红细胞后，激活红细胞上无活性的T抗原，可与正常血清中T抗体发生全凝集现像。○3由于受血者血浆异常而出现假凝集：某些肝炎、传染病、多发性骨髓瘤等疾病，是血浆白蛋白或球蛋白比例增加，或感染、外伤、肿瘤等疾病时的纤维蛋白原增加，均易使红细胞呈缗钱凝集；某些自身免疫性疾病、支原体肺炎、病毒性肺炎等，血清中有高效价的冷凝集素，引起非异常性凝集；患者在输血前输注右旋糖酐等，易造成假凝集现像。○4有技术操作不当造成差错：如红细胞悬液浓度过高或过低可造成假阳性。若红细胞浓度过高，则抗原过剩，抗体不足，每个红细胞均结合少量抗体，不足形成凝集。
红细胞浓度过低，细胞间距离较大，不易聚集在一起；反应时间不足或过长，可以造成假阴性或假阳性。反应时间不足使凝集尚未出现，造成假阴性反应。反应时间过长，血清浓度，细胞聚集，造成假阳性反应。
２）A、B、AB型患者输注O型血：过去曾认为O型血可输给A、B、O、AB型受血者，但是，当献血者血浆中抗－A（B）凝集素效价较高时，则可引起受血者A、B或AB型红细胞破坏溶解，发生溶血反应。现在，一般情况下，主张输同型血。
３）输注不相容性血浆：当输入不相容性血浆量较大，或血浆中凝集素效价较高时，可以其受血者红细胞溶解破坏。
４）献血者之间血型不合：在短时间内，一次大量输入多个献血者的血液，可因献血者之间血型不合而发生溶血反应。
５）A２亚型不合：如A２型患者因输过A１性血液或怀过A１型胎儿，已产生免疫性抗A１抗体，如在此输入A１型血，怎可发生急性或迟发性容血反应。此外，１％～２％A２型及２５％A２B型人血清有天然抗－A１抗体（IgM），当输入A１型血液时发生急性溶血反应（血管内溶血）。
６）Rh血型不合：血清中黑哨有抗Rh血型抗原的天然抗体，但若多次输血或多次妊娠可产生特异免疫抗体。当血清中抗效价较高时，再次输入不相容血液，也可以发生急性血管内溶血。
７）其他稀有血型不合：Lewis、MNs、KeLL、Kidd、Duffy血型不合，可引起血管内溶血或血管外溶血。
８）一般血清学方法未能发现的血型抗体。
９）受者自身红细胞缺陷：如阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），患者的红细胞对输入血浆中的补体或白介素甚为敏感，与之结合引起寒战、发热、血红蛋白尿等溶血性反应。
２发病机制：输入不相容的红细胞或血浆时，红细胞与相应的抗体结合，直接激活补体，使大量红细胞在血管内凝集、破坏。红细胞破坏后释放出来的血红蛋白与血浆中的结合珠蛋白及其他蛋白结合，结合的血红蛋白由单核－巨噬细胞系统清楚并降解。这一过程造成血浆中结合珠蛋白降低甚至消失。超过结合珠蛋白及血浆结合蛋白结合能力的游离血红蛋白，便经肾小球滤除，形成血红蛋白尿。
急性溶血发生后，大量的红细胞碎片和红细胞基质经机体单核－巨噬细胞系统吞噬清除，引起该系统的阻滞和功能下降，使患者易于并发各种感染。
溶血过程中释放的红细胞基质具有凝血活酶样作用，可激活机体凝血系统，使体内形成高凝状态，并可形成静脉血栓（多发生在腹腔内）和微小血管血栓。严重者，还可激活弥散性血管内凝血（DIC）。
过去认为，溶血性输血反应造成的急性肾衰竭，主要是因为游离血红蛋白在肾小管内的酸性条件下形成结晶，堵塞肾小管所致。目前认为，异型输血的抗原抗体反应引起过敏性休克、微血管痉挛和溶血导致的局部微血栓形成，引起肾皮质的缺血、缺氧，导致肾小管缺血坏死及上皮细胞脱落堵塞肾小管，从而发生急性肾衰竭。
溶血反应时，血红蛋白的降解产生游离胆红素（间接胆红素），