心脏讲稿(2)

2020-02-20 14:11

和青少年可听到S3 , S4 多数为病理性。 2.心音的产生机制

S1: 心室开始收缩时,MV和TV 快速关闭,瓣叶及其附属机构突然紧张引起振动所产生。血流的突然加速和减速导致的大血管和心室壁的振动等因素。标志心室收缩期开始

S2:心室舒张开始时,AV和PV突然关闭,引起瓣膜和血管壁振动所引起。标志心室舒张期开始,健康儿童及青少年可及

S3:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生紧张性振动所致。出现在舒张早期,S2之后0.12-0.20s。低钝而短促心尖部及其内上方易听到。稍运动或抬高下肢可增强。

S4:产生与心房收缩导致的心肌振动有关。病理性,高血压、肥厚性心肌病。出现在心室舒张晚期,S1前约0.1s。

3.S1与S2的听诊特点及鉴别 4.心音改变 ①心音强度改变 S1改变:

取决于心室开始收缩时房室瓣的位置、心室收缩力、瓣膜的完整性与功能性等因素。 S1增强:二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞(大炮音)

S1减弱:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌梗塞、心肌

病、心力衰竭

S1强弱不等:房颤、完全性房室传导阻滞(大炮音) S2改变:取决于主动脉和肺动脉内压力、半月瓣的弹性和完整性。 主动脉瓣区第二心音的变化

A2增强:主动脉内压力增高所致,见于高血压、主动脉粥样硬化。带有金属撞击音调。 A2减弱:主动脉内压力降低或瓣叶因病理损害丧失弹性或闭合功能所致。见于AS、AR。 肺动脉瓣区第二心音的变化

P2增强:肺动脉内压力增高所致,见于MS、左心功能不全、左向右分流的先心病。 P2减弱:肺动脉内压力降低所致。见于PS、PR。

S1、S2同时改变:取决于心室肌收缩力、心脏排血量、声源至胸壁的距离及声音传导介质的改变。

同时增强:运动、情绪激动、贫血、胸壁薄者。

同时减弱:见于心肌炎、心肌病、AMI、休克等心肌严重受损和心搏量降低时。另见心包积液、左侧胸腔积液、肺气肿、肥胖等。 ②心音性质改变:钟摆律或胎心律

钟摆律(Pendular rhythm):心尖部第一心音性质改变,音调类似第二心音,心率快,心

室收缩与舒张时间几乎相等,两个心音强弱相等,间隔均匀,有如钟摆的“嘀嗒”声音,故称钟摆律。

胎心律 (embryocardia)若同时有心动过速,心率120次/min以上,酷似胎儿心音称为

胎心律。

主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力,第一心音的低钝性音调改变而第二心音,常见于重症心肌炎、急性心肌梗死 ③心音分裂:

S1分裂:TV关闭晚MV超过0.04s所致,TV区听诊清楚,见于RBBB、肺动脉高压等。

生理 儿童与青少年。病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等

S2分裂:常见,半月瓣关闭不同步(>0.035s)所致,PV区听诊清楚。生理 儿童与青少

年。病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长

生理分裂:深吸气末

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持续分裂: 最常见,右室排血时间延长(RBBB、MS、PS)、左室排血时间缩短(MR、

VSD)

固定分裂:分裂不受呼吸影响,见于ASD。 反常分裂:见于LBBB、AS

(四)额外心音:S1、S2之外额外出现的病理性附加音。三音律、四音律。分为收缩期额外心音、舒张期额外心音。医源性额外心音:起搏音、瓣膜音 1.收缩期额外心音

收缩早期喷射音: 收缩早期紧随第一心音之后,音调高而锐清脆呈爆裂样声音

主动脉喷射音: 肺动脉喷射音:

收缩中、晚期喀喇音:非喷射性,性质与前相同,常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征 2.舒张期额外心音

①奔马律:由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2共同组成的韵律,是心肌受损的重要体征。

舒张早期奔马律:室性奔马律,实为病理性S3,出现在舒张中期,短促而低调,常见。舒张晚期奔马律:房性奔马律,少见。 重叠奔马律:

②开瓣音(opening snap):又称二尖瓣开放拍击音二尖瓣狭窄。左侧3、4肋间胸骨左缘至心尖之间易听到,表示瓣膜尚有一定弹性。S2后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 ③心包叩击音:舒张早期附加音,S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘,见于缩窄性心包炎 ④肿瘤扑落音 : 性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,且随体位改变,心尖内侧 (五)心脏杂音

指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。可与心音分开或相连续,甚至掩盖心音。对某些心血管疾病的诊断具有重要意义。

1.杂音的产生机制:血流因流速或方向异常产生湍流,使心壁、瓣膜或血管壁产生振动所致。 血流加速:血流速度越快,杂音也越响亮。剧烈、运动、严重、贫血、发热、甲亢。

瓣膜口狭窄:血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音,二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肾动脉狭窄;瓣口相对狭窄也可形成杂音。

关闭不全:器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致;心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心肌病

异常通道:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管未闭)、动静脉瘘、ASD(房间隔缺损)。 心腔内漂浮物:心室内假腱索、乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大或狭窄:动脉瘤、动脉夹层 2.杂音的特性与听诊要点

①.最响的部位(往往就是杂音发生的部位)杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相应的瓣膜。

心尖区-二尖瓣病变 主动脉瓣区-主动脉瓣病变 肺动脉瓣区-肺动脉瓣病变

胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音-VSD

②杂音发生的时期:首先识别S1与S2,此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义

收缩期杂音:器质性、功能性

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舒张期杂音:器质性 连续性杂音:器质性

双期杂音:(早期、中期、晚期、全期):MS:舒张中晚期 MR:全收缩期

③.杂音的性质:主要决定于心脏杂音的音色和音调(声波的频率)音调(柔和粗糙)功能性杂音往往柔和,器质性杂音往往粗糙。 吹风样MR 、隆隆样MS 、机器样PDA

喷射样AS 、叹气样AR 、乐音样感染性心内膜炎等

④传导:沿血流方向传导。MR杂音向左腋下传导;AS杂音向颈部传导;AR杂音自AV2沿胸骨左缘下传并到心尖。 ⑤强度与形态:

强度:即杂音的响度取决于:狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。 形态: 5种 一贯型:MR 递减型:AR 递增型:MS 递增递减型:AS 连续型:PDA SM分为6级:

1级:很弱,须在安静环境仔细听才能听到 2级:较易听到的弱杂音 3级:杂音不太响亮,呈中等强度 4级:杂音响亮,常伴有震颤

5级:杂音很响亮,听件接触胸壁即可听到,有明显震颤 6级:杂音极响亮,听件距胸壁一定距离能听到,有强震颤

SM记录方法:n/6 ,2/6级以下多为功能性,3/6级以上多为病理性,舒张期杂音一般不分级 .⑥ 杂音与呼吸、运动及体位的关系

体位:左侧卧位-MS 、坐位前倾-AR、 由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少): MR、TR、AR、PS、PR、HOCM

呼吸:深吸气(回心血量增加):TS、TR、PS、PR,Valsava 动作:HOCM 运动:使杂音增强

收缩期生理性杂音和器质性杂音的鉴别 杂音的临床意义

有重要价值,但并非必备条件

功能性杂音:生理性杂音、无害性杂音、相对性杂音:有临床意义 (与器质性杂音可合称病理性杂音) 器质性杂音:收缩期杂音、舒张期杂音、CM

收缩期杂音的临床意义

1. 二尖瓣区

功能性:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢。特点:柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性:左室扩大引起相对关闭不全:高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病

器质性:风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂:粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导 2. 主动脉瓣区

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器质性:主动脉瓣狭窄:A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导 相对性:升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点:A2增强、杂音柔和 3. 肺动脉瓣区

生理性:尤多见于儿童及青少年。特点:柔和、吹风样、短促、2/6级以下

相对性:肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄。见于:ASD、二尖瓣狭窄

器质性:肺动脉瓣狭窄:P2减弱、喷射性、响亮、粗糙、常有震颤 4. 三尖瓣区

相对性:右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下,吸气增强 、右室扩大时杂音可移向心尖

器质性:极少见,可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动

5. 胸骨左缘3、4肋间:室间隔缺损(VSD)、肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)

舒张期杂音的临床意义

1. 二尖瓣区

器质性:二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、震颤 相对性:重度主动脉瓣关闭不全,Austin Flint 杂音 2. 主动脉瓣区

各种原因的主动脉瓣关闭不全:风湿性主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、Marfan 综合征

特点:坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区、舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导 3. 肺动脉瓣区

相对性:肺动脉扩张P2亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音,见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性:极少

4. 三尖瓣区:胸骨左缘4、5肋间隆隆样,三尖瓣狭窄

连续性杂音的临床意义

动脉导管未闭:胸骨左缘第2肋间,机器样伴震颤,与双期杂音鉴别 (六)心包摩擦音(Pericardial friction rub)

见于心包炎(TB性、非特异性、风湿性、化脓性),AMI、尿毒症、SLE等。 性质粗糙,胸骨左缘3、4肋间最响。

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第六节 血管检查

是心血管检查的重要组成部分,主要检查周围血管:脉搏、血管杂音、周围血管征及血压

(一)视诊:

颈静脉:

肝颈静脉回流征:右心衰竭引起肝脏瘀血肿大时,用手压迫肝脏可使颈静脉充盈更为明显,称为肝颈静脉回流征阳性。

毛细血管搏动征:用手指轻压病人指甲末端,或以玻片轻压口唇粘膜,受压部分的边缘有红、白交替节律性搏动现象。见于高血压、AR、甲亢和严重贫血。 (二)触诊(脉搏) 脉率: 脉律:

紧张度及动脉壁的状态

强弱改变:洪脉:高热、甲亢、AR

细脉:心衰、AS、休克

脉波(波型异常):

水冲脉:见于AR、甲亢和严重贫血。 交替脉:见于AMI、高心病等。 奇脉:见于心包积液、缩窄性心包炎。 脉搏消失:严重休克 、多发性大动脉炎。 (三)听诊

动脉杂音:甲亢、肾动脉狭窄、A-V瘘:

Duroziez双重杂音:高血压、甲亢、AR、严重贫血。 射枪音:同上

(四)血压 BP(blood pressure) 1.测量方法及步骤

直接测量:

间接测量:血压计(汞柱式、电子式等) 操作规程: 休息

体位及肢体位置 袖带及听诊器体件的放置 据 Korotkoff 5期法测得血压值 2.血压标准:血压定义和分级标准

3.血压变动的临床意义:高血压、低血压、脉压:脉压增大、脉压减小 4.动态血压检测(ABPM)

第七节 循环系统常见疾病的主要症状与体征

病例分析

患者女,48岁。因咳嗽、气短、夜间不能平卧5天就诊。查体:二尖瓣面容,心尖部触及舒

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