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授课时间： 教案完成时间： 授课名称 授课时间 教学班学生数 学时 授课教师 教学目的 及任务 专业技术职务 1.掌握 呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。 2.熟悉 熟悉人工气道的护理措施。 3.了解 呼吸衰竭的病因 教学内容、步骤及时间分配： 呼吸衰竭 导课 5 min 概述 5min 分类 5min 护理评估 15min 护理诊断 10min 护理目标 5min 护理措施 20min 本单元重点 本单元难点 教学方法及准备 所用教材 呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。 呼吸衰竭病人的护理。 教学方法：讲授、讨论、自学 教学准备：多媒体课件 《内科护理学》第四版 尤黎明 人民卫生出版社 参考资料 《内科护理学》第四版 尤黎明 人民卫生出版社 教研室审阅意见 同意
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基本内容 【导入新课】 张大爷，72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。 请思考： 同学们应密切观察病人哪些情况？ 【讲授新课】 一、概述 概念 呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。 二、分类 根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。 很据起病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。 二、慢性呼吸衰竭 病因及发病机制 病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。 发病机制 （1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。 （2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。 注解（进展、辅助 手段和时间分配） 5min 讨论 5min 讲授 5 min 讲授
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基本内容 （3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 1、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透 性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。 2、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。 3、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。 4、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。 5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；C02潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。 注解（进展、辅助 手段和时间分配） 15 min 讲授 三、护理评估 1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。 2、身体状况 （一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。 （二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。
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基本内容 （三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。 （四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。 （五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。 注解（进展、辅助 手段和时间分配） 10min 讲授 3、心理-社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。 4、辅助检查 血气分析显示PaO2<8.0kPa，PaC02>6.7kPa，动脉血氧饱和度<75%；血pH值常降低。 5、治疗原则及主要措施 缓解支气管痉挛；控制感染；呼吸中枢兴奋剂。 三、急性呼吸窘迫综合征 病因及发病机制 病因：直接因素（肺内损伤）；间接因素（肺外因素）。 发病机制：尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 四、护理诊断 1.气体交换受损——与呼吸衰竭有关。 2.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。 3.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。 4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血。 五、护理目标 1.病人呼吸困难得到改善 2.病人保持呼吸道畅通。 3.病人神志逐渐清楚。 4.病人未发生并发症，或并发症被及时发现并得到及时处理。 六、护理措施 1、一般护理 （1）休息与活动 因活动会增加耗氧量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体味，如半卧位或座位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。 （2）饮食护理 呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。如果可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。进食时应持续给养，防止气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳的变换，因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。 2、用药护理 按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。 3、保持气道畅通 及时清除痰液。清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。 5min 讲授 20min 讲授