领头链。另一股链因为复制方向与解链方向相反，不能顺着解链方向连续延长，必须等模板链解开至足够长度，然后从5’-3’生成引物并复制子链。延长过程中，又要等待下一段有足够长度的模板再次生成引物而延长。这股不连续复制的链称为随从链。领头链连续复制而随从链不连续复制，这就是复制的半不连续复制。
48. 冈崎片段：随从链的复制由于与解链方向相反，必须待母链解开足够长度后才开始生成引物接着延长。复制中形成的不连续复制片断就是冈崎片段。 49. 滚环复制：是某些低等生物或染色体外的DNA的复制形式。环状DNA外环打开，伸出环外作母链复制，内环不打开一边滚动一边复制。最后，一个双链环就滚动复制成两个双链环。
50. TT二聚体：在紫外线照射下，相邻的两个DNA分子上的嘧啶碱基之间共价结合而成的。
51. 着色性干皮病：是由于DNA损伤修复有缺陷而造成的一种遗传性疾病，患者有较高的皮肤癌发病倾向。对该病的研究，发现了一些与切除损伤部位有关的蛋白质，称为XP蛋白。
52. 切除修复：DNA损伤修复的一种方式。通过切除损伤部位，剩下的空隙由DNA-pol I催化dNTP聚合而填补，最后由DNA连接酶结合裂隙。切除损伤在原核生物需Uvr蛋白类，真核生物需XP蛋白类。
53. 光修复：生物体内有一种光修复酶，被光激活后能利用光所提供的能量使紫外线照射引起的嘧啶二聚体分开，恢复原来的非聚合状态，称为光修复。 54. DNA损伤的修复类型：光修复、切除修复、重组修复和SOS修复。 55. 重组修复时，recA蛋白被激活，使得LexA蛋白被水解。 56. 突变的分子改变类型：
（1）错配:DNA分子上的碱基配对又称点突变。
(2) 缺失，插入和框移：缺失和插入都可以导致框移突变。框移突变是指三
联体密码的阅读方式改变，造成蛋白质氨基酸排列顺序发生改变，其后果是翻译出的蛋白质可能完全不同。
（3）重排：DNA分子中较大片断的交换，称为重组或重排。
57. 点突变分为：转换和颠换。转换是指由一种嘧啶变成另一种嘧啶，或一种嘌
呤变成另一种嘌呤。颠换是指由嘧啶变成嘌呤，或由嘌呤换为嘧啶。 58. 突变的意义：
(1)突变是进化、分化的分子基础。 (2)只有基因型改变的突变。 (3)致死性的突变。
(4)突变是某些疾病的发病基础。
59. D－环复制：是线粒体DNA的复制形式。复制时需合成引物。MtDNA为双链，第一个引物以内环为模板延伸。至第二个复制起始点时，又合成另一个反向引物，以外环为模板进行反向的延伸，最后完成两个双链环状DNA的复制。
60. 逆转录酶有三种活性：
(1)RNA指导的DNA聚合酶活性。 (2)DNA指导的DNA聚合酶活性。 (3)RNA酶H（RNaseH）活性。
61. RNA复制：是指某些病毒在宿主细胞中以自身RNA为模板，以宿主细胞中的4种dNTP为原料，按5’-3’方向催化合成互补的RNA链，此过程称为RNA复制。
62. 逆转录：是指以RNA为模板，利用宿主细胞中4种dNTP为原料，按5’-3’方向催化合成与RNA互补的DNA链的过程。 63. 逆转录病毒复制过程：
（1）逆转录酶以RNA为模板，催化dNTP聚合生成DNA互补链，产物是
RNA/DNA杂化双链。
（2）杂化双链中的RNA被逆转录酶中有RNA酶活性的组分如RNaseH水解. (3) 利用单链DNA为模板，由逆转录病毒催化合成第2条DNA互补链。 64. Klenow片断具有：DNA聚合酶活性和3’-5’核酸外切酶活性。
65. DNA－pol I的功能：对复制中的错误进行较读，对复制和修复中出现的空隙进行填补。
66. DNA复制的保真性依赖的机制： （1）遵守严格的碱基配对规律。
（2）聚合酶在复制延长中对碱基的选择功能。 （3）复制出错时有即时的较读功能。
67. 引发体：解螺旋酶，DnaC蛋白，引物酶和DNA起始复制区域组成。 68. 拓扑异构酶作用：
（1）拓扑酶I 切断DNA双链中的一股，使DNA解链旋转中不致打结，适当时候又把切口封闭，使DNA变为松弛状态。反应不需ATP。
（2）拓扑酶II 在无ATP时，切断处于正超螺旋的DNA分子双链某一部位，断端通过切口使超螺旋松弛；在利用ATP功能的情况下，松弛状态的DNA又进入负超螺旋状态，断端在同一酶催化下连接恢复。 69．复制和转录的异同：
相似之处：
（1）都是酶促的核苷酸聚合反应。 （2）都以DNA为模板。 （3）都需依赖DNA的聚合酶。
（4）聚合过程中都是核苷酸之间形成磷酸二酯键。 （5）都从5‘-3’方向延伸聚核苷酸链。 （6）都遵从碱基配对规律。 区别：
（1）模板。复制：两股链均复制。转录：不对称转录。 （2）原料。复制：dNTP。转录：NTP。
（3）酶。 复制：DNA聚合酶。转录：RNA聚合酶。
（4）产物。复制：子代双链DNA（半保留复制）。转录：mRNA, rRNA, tRNA. （5）碱基配对。复制：A-T，C-G。转录：A-U，G-C，T-A。. 70．真核生物RNA聚合酶转录产物和对鹅膏蕈碱的反应。
（1）RNA-pol I：转录产物：45S-rRNA 对鹅膏蕈碱的反应：耐受。 （2）RNA-pol II：转录产物：hnRNA 对鹅膏蕈碱的反应: 极敏感。 （3）RNA-pol III：转录产物：5S-RNA, tRNA，snRNA. 对鹅膏蕈碱的反应：中度敏感。
71. 转录：以DNA一条链为模板，以四种NTP为原料，在DNA指导的聚合酶
作用下，按照碱基互补原则（ A-U,T-A,G-C）合成RNA链的过程。 72. 不对称转录：转录时因为（1）DNA分子双链一股链用作模板指引转录，另
一股链不转录。
（2） 模板链并非总是在同一条链上。故称为不对称转录。
73. 原核生物聚合酶组成：由四种亚基组成α2ββ‘σ五聚体的蛋白质。其中
α2ββ’亚基称为核心酶。σ因子辨认起始点。α决定哪些基因被转录。β起催化作用。β’起结合DNA模板（开链）作用。
74．操纵子：转录是不连续、分区段进行的。每一转录区段可视为一个转录单
位，称为操纵子。操纵子包括若干个结构基因及其上游的调控序列。调控序列中的启动子是RNA聚合酶结合模板DNA的部位，也是控制转录的关键部位。
75．电子显微镜下观察到的羽毛状的图形说明：在同一DNA模板上，有多个转
录同时在进行。在RNA链上观察到的小黑点是多聚核蛋白体。转录和翻译都在高效率的进行。
76．转录空泡：由酶-DNA-RNA形成的转录复合物。 77．依赖ρ因子的转录终止：
ρ因子是由相同亚基组成的六聚体，它是原核生物转录终止因子。可结合转录产物RNA 3‘端的多聚C特殊序列，还有ATP酶和解螺旋酶活性。ρ因子与转录产物RNA 3‘端的多聚C结合后，ρ因子和RNA聚合酶都发生构象改变，从而使RNA聚合酶停顿，解螺旋酶活性使DNA和RNA杂化双链拆离，转录产物从转录复合物中释放。 78．非依赖ρ因子的转录终止：
RNA链延长至终止区时，转录出的碱基序列随即形成茎－环结构。这种二
级结构是阻止转录继续向下游推进的关键。其机制有两方面：一是茎环结构在RNA分子形成可能改变RNA聚合酶的构象。由于酶构象的改变导致酶－模板结合方式的改变，可使酶不再向下游移动，于是转录停顿。其二，转录复合物（酶－DNA-RNA）上有局部的RNA/DNA杂化双链。RNA分子和DNA分子都要形成自己的双链，杂化链形成的机会不大，本来不稳定的杂化链更不稳定，转录复合物趋于解体。接着一串寡聚U是使RNA链从模板
脱落的促进因素，因为所有的碱基配对中以U和A的配对最不稳定。 79．TFII的功能：
TFIID：TBP（TATA结合蛋白）结合TATA盒。TAF（TBP辅助因子）辅助
TBP-DNA结合。
TFIIA：稳定IID-DNA复合物。
TFIIB：促进RNA-pol II结合及作为其他因子结合的桥梁。 TFIIF: 解螺旋酶 TFIIE：ATPase TFIIH: 蛋白激酶活性。
80．转录起始前复合物（PIC）：是真核生物转录因子之间先互相辨认结合，然
后以复合体的形式与RNA聚合酶一同结合于转录起始前的DNA区域而成。 81．真核生物mRNA转录终止及加尾修饰
真核生物mRNA转录终止后，紧接着发生加尾修饰。过程如下:在模板链上
转录终止点上游约百个或上千个核苷酸处常有一组共同的序列AATAAA。此序列后接着相当多的GT序列。这些序列称为转录终止的修饰点。转录越过修饰点后，mRNA在修饰点被切断，随即加入poly A尾及帽子结构。下游的RNA虽然继续转录，但很快被RNA酶降解。因此有理由相信，帽子结构是保护RNA免受降解的，因为修饰点以后的转录产物无帽子结构。 82．外显子：在断裂基因及其初级转录产物上出现，并表达为成熟RNA的核酸
序列。
83．内含子：隔断基因的线性表达而在剪接过程中被除去的核酸序列。 84．人类最庞大的一个基因是：抗肌萎缩蛋白基因。
85．剪接体：是由snRNP与hnRNA结合，使内含子形成套索并拉近上下游外
显子距离的复合体。剪接体是mRNA剪接的场所。剪接过程的化学反应称为二次转酯反应。
86．mRNA编辑：通过对mRNA中的加工，使遗传信息在mRNA水平上发生
改变。
87．tRNA的转录后加工：
（1）tRNA前体的剪接。先由核酸内切酶进行催化进行剪切反应，再由连接