7）试述受体介导胞吞作用的过程及其意义。受体介导的内吞作用（receptor mediated endocytosis)：在质膜上形成凹陷，当特定大分子与凹陷部位的相应受体结合时，凹陷进一步向胞质回缩，并从质膜上箍断形成有被小泡（coated vesicles)。
受体介导的内吞作用（receptor mediated endocytosis)有被小泡进入细胞后，脱去外衣，与胞内体的小囊泡结合形成大的内体，其内容呈酸性，使受体与配体分离。带有受体的部分膜结构芽生、脱落，再与质膜融合，受体又回到质膜，完成受体的再循环。这种受体介导内吞具有高度选择性，转运速度很快。 8）比较组成型胞吐途径和调节型胞吐途径的特点。
组成型胞吐途径：所有真核细胞都有从高尔基体反面管网区（TGN）分泌的囊泡向质膜流动并与之融合的稳定过程。通过这种组成型胞吐途径（constitutive exocytosis pathway），新合成的蛋白质和脂质以囊泡形式连续不断地供应质膜更新，从而确保细胞分裂前质膜的生长。 1. 组成型分泌途径
这种分泌途径中运输小泡持续不断地从高尔基体运送到细胞质膜，并立即进行膜的融合，将分泌小泡中的蛋白质释放到细胞外， 此过程不需要任何信号的触发， 它存在于所有类型的细胞中。
组成型分泌途径除了给细胞外提供酶、生长因子和细胞外基质成分外，也为细胞质膜提供膜整合蛋白和膜脂。
组成型分泌小泡通常称为运输泡，是由高尔基体反面网络对组成型分泌蛋白的识别分选后形成的。 2.调节型分泌途径 又称诱导型， 见于某些特化的细胞，如内分泌细胞。调节型分泌小泡通过出芽离开反面高尔基网络并聚集在细胞质膜附近， 当细胞受到细胞外信号刺激时，就会与细胞质膜融合将内含物释放到细胞外。如血糖的增加， 细胞会发出信号释放胰岛素。 调节型途径中形成的小泡称为分泌泡。
调节型分泌有两个特点：一是具有选择性；第二个特点是具有浓缩作用，可使被运输的物质浓度提高200倍。
9）如何理解膜蛋白在细胞膜上的不对称性及意义？膜的不对称性包括 膜脂的分布不均 膜蛋白的分布不均 膜脂在磷脂双分子层中呈不均均分布 其中糖脂呈完全不对称分布 全部分布在外层 作为细胞识别的抗原 是细胞识别和信号转导等生理功能的物质基础 其他种类的膜脂也呈现不对称分布 但生理功能不明 膜蛋白的不对称分布是生物膜完成复杂的在时间与空间上有序的各种生理功能的重要结构基础。如细胞表面的受体和载体蛋白，都是按照一定的方向传递信号和转运物质，与细胞膜相关的酶促反应也都发生在膜的某一侧面，特别是质膜上的糖蛋白，其糖残基全部分布在外表面。 10）举例说明GFP（绿色荧光蛋白）在细胞生物学研究中的应用。
作为１种新型、方便的活性标记，来自水母的绿色荧光蛋白（ＧＦＰ）正在多种原核和真核生物研究中应用。近年研究表明，ＧＦＰ具有很多理想的特性，适合用作普遍的报告标记，尤其适合于活体细胞或组织。譬如，ＧＦＰ在细胞中表达，在蓝光或紫外光照射下可以产生明亮的绿色荧光，而且，ＧＦＰ在细胞中于自主性表达，没有细胞或位置表达的专一性，无需外源反应底物，无需进行细胞或组织的固定和渗透处理，使表达检测很方便，
11）叙述细胞周期中主要的检验点及其应用。G1/S检验点:在酵母中称start点，在哺乳动物中称R点(restriction point)，控制细胞由静止状态的G1进入DNA合成期，相关的事件包括：DNA是否损伤？细胞外环境是否适宜？细胞体积是否足够大？ S期检验点：DNA复制是否完成？
G2/M检验点：是决定细胞一分为二的控制点，相关的事件包括：DNA是否损伤？细胞体积是否足够大？ 中-后期检验点（纺锤体组装检验点）：任何一个着丝点没有正确连接到纺锤体上，都会抑制APC的活性，引起细胞周期中断。
12）试述细胞周期G2/M过渡过程中p34cdc2活化的机制。G2/M期转化与Cdk1激酶的关键性调控作用
CDK1激酶即MPF，或p34cdc2蛋白和周期蛋白B结合而成。p34cdc2蛋白在细胞周期中的含量
相对稳定，而周期蛋白B的含量则呈现周期性变化。p34cdc2蛋白只有与周期蛋白B结合后才有可能表现出激酶活性。因而，CDK1激酶活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累。
周期蛋白B的变化规律：G1期晚期开始合成—通过S期—到达G2期，含量达到最大—Cdk1激酶活性开始出现—G2期晚期，Cdk1激酶活性达到最大，并一直持续至M期中期阶段。 调控作用
Cdk1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动功能，实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的微点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的，某个丝氨酸或苏氨酸残基。
CDK1激酶可以使很多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白H1、核纤层蛋白A、B、C、核仁蛋白nucleolin和No.38、p60-src、C-abl等。组蛋白H1磷酸化，从而调节染色体高级组装，引起染色质凝集与启动有丝分裂；MPF磷酸化核纤层蛋白，促使核纤层结构解体。核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体；p60c-src蛋白磷酸化，促使细胞重排；C-abl蛋白磷酸化，促使调整细胞形态等。 07年苏大考硕题
一、名词解释每题3分，30分
1. active transport主动运输 略
2.liposome脂质体（liposome）是一种人工膜。在水中磷脂分子亲水头部插入水中，脂质体疏水尾部伸向空气，搅动后形成双层脂分子的球形脂质体，直径25~1000nm不等。脂质体可用于转基因，或制备的药物，利用脂质体可以和细胞膜融合的特点，将药物送入细胞内部 生物学定义：当两性分子如磷脂和鞘脂分散于水相时，分子的疏水尾部倾向于聚集在一起，避开水相，而亲水头部暴露在水相，形成具有双分子层结构的的封闭囊泡，称为脂质体。 药剂学定义 脂质体 (liposome): 系指将药物包封于类脂质双分子层内而形成的微型泡囊体。
3.cadherin 钙黏蛋白是一种同亲型结合、Ca2+依赖的细胞黏着糖蛋白，对胚胎发育中的细胞识别、迁移和组织分化以及成体组织器官构成具有重要作用。
4.contact inhibition接触抑制(contact inhibition)是指细胞在生长过程中达到相互接触时停止分裂的现象，1954年，由艾伯克龙比(Aberchrombie)等首先发现。由于培养基中的生长因子耗尽时也会产生生长抑制，所以将正常细胞因相互接触而抑制分裂的现象改称为密度依赖性的生长抑制(density-dependent inhibition of growth)。在相同条件下培养的恶性细胞(malignant cells)对密度依赖性生长抑制失去敏感性，因而不会在形成单层时停止生长，而是相互堆积形成多层生长的聚集体，这种现象也说明恶性细胞的生长和分裂已经失去了控制，调节细胞正常生长和分裂的信号对于恶性细胞不再起作用。 5.cell determination细胞决定 略
6.kinetochore着丝点(kinetochore）着丝粒两侧的具有三层盘状或球状结构的蛋白。高等植物的着丝点呈球形。着丝点的定位与形成决定于着丝粒特异的DNA顺序，在有丝分裂一开始便形成。着丝点(Kinetochore)是细胞分裂的重要细胞器，是细胞纺锤体微管附着的地方。分裂后期由于纺锤体微管的缩短，将复制后的二条染色单体拉向两极，遗传物质DNA随之平分到二个子细胞中去。 7.oncogene 略
8.nuclear 细胞核(nucleus)是细胞中最大、最重要的细胞器（初中老教材认为细胞核不是细胞器，大学细胞生物学则认为是细胞器，这里以大学教材为准），它是由核膜（nuclear membrane）、核骨架（nuclear scaffold）、核仁(nucleolus) 几部分组成。
9.mitochondria线粒体(mitochondrion)是细胞中制造能量的结构，科学界也给线粒体起了一个别名叫做“power house”，即细胞的发电厂。一个细胞内含有线粒体的数目可以从几百个到数千个不等，越活跃的细胞含有的线粒体数目越多，如时刻跳动的心脏细胞和经常思考问题的大脑细胞含有线粒体的数目最大，皮肤细胞含有线粒体的数目比较少。
10.trans Golgi network 高尔基体的组成部件有顺式,中层,反式和TGN(反式高尔基体网络),从顺式到反式表面处理.蛋白质从顺式的表面进入一个高尔基体的叠层,在运输到叠层的连续嵴时被修饰.当到达反式表面时,它们就被指向目的地了.
膜结构在穿过高尔基体的叠层之间发生了变化.主要的不同是从顺式到反式的过程中胆固醇含量的增长.结果,对高尔基体准备的级分产生了一个梯度,其中最重的级分代表顺式嵴,而最轻的级分代表了反式嵴.酶在这个梯度上的位置和带有单独的酶的抗体的原位免疫化学说明特定的酶在从顺式到反式的分布是不同的.高尔基体的顺式和反式面之间的区别是显然的.但是独立的嵴是如何与隔室相关的概念却是不清楚的.实际上沿着嵴是有一系列的连续变化的. 二、简答题每题9分，90分
1.何谓蛋白质的分选？举例说明。蛋白质是由核糖体合成的，合成之后必须准确无误地运送到细胞的各个部位，此过程称为蛋白质的分选。 蛋白质分选途径大体可分为两种：
1）翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜周围的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白
2）共翻译转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始后由信号肽引导移至糙面内质网，然后新生肽边合成边转入糙面内质网中，在经高尔基体加工包装运输到溶酶体、细胞质膜或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本身的蛋白质分选也是通过这一途径完成的。 影响因素：1.分选信号 2.核糖体的存在部位 蛋白质分选的四种基本类型：
1、蛋白质的跨膜转运：主要指在细胞质基质合成的蛋白质转运至内质网、线粒体、叶绿体和过氧化物酶体等细胞器。
2、膜泡运输：蛋白质通过不同类型的转运小泡从其糙面内质网合成部位转运至高尔基体进而分选运至细胞不同的部位。
3、选择性的门控转运：指在细胞质基质中合成的蛋白质通过核孔复合体选择性地完成核输入或从细胞核返回细胞质。
4、细胞质基质中的蛋白质的转运。
2.何谓成熟促进因子（MPF）？如何证明某一细胞提取液有MPF？
成熟促进因子（Mature Promoting Factor, MPF）: 细胞周期的每一环节都是由一特定的细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent kinase, CDK）+ 周期蛋白（cyclin）结合和激活调节的。MPF为首先发现的细胞周期蛋白依赖性激酶家族成员(也称cdk1)。在成熟的卵母细胞核中，至少有7种cdk。同时发现有十多种细胞周期蛋白。MPF由催化亚基P34cdc2（小亚基）和调节亚基CyclingB（大亚基）组成·其核心部分是P34cdc2。 3.细胞膜可以看做是二维溶液，很多的膜蛋白可以象膜脂一样在脂双分子层中相对自由地运动。然而细胞可以限制特定膜蛋白的运动以形成特定功能区域（functionally specialized regions, or membrane domains ）说出3种可能的细胞限制蛋白运动的方式 转移，颠倒，易位
4.试述细胞衰老的主要特征及其原因
研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化： ①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢； ②细胞内酶的活性降低； ③细胞内的色素会积累；
④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大；
⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。 形态变化
总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。衰老细胞的形态变化表现有： 1、核：增大、染色深、核内有包含物 2、染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解 3、质膜：粘度增加、流动性降低 4、细胞质：色素积聚、空泡形成 5、线粒体：数目减少、体积增大 6、高尔基体：碎裂 7、尼氏体：消失 8、包含物：糖原减少、脂肪积聚 9、核膜：内陷 分子水平的变化 1、DNA：从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。 2、 RNA：mRNA和tRNA含量降低。 3、蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。 4、 酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。 5、脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。 细胞衰老的原因，近几十年来，许多学者提出了各种假说，企图来解释衰老的本质和机理，但这些假说尚不能圆满解答。现把目前几种较为流行假说，介绍如下： (1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展。orgele，1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说。意思是说，细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错，这差错会得到累积而迅速扩大，引起代谢功能大幅度降低，造成衰老。(2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错，也不是由蛋白质异常引起，而是由外源性干扰造成的。(3)发育程序衰老说 按这一理论，衰老在最早期的发育过程中就开始了，并且在整个一生中都以这一规律的方式发育。生物种类都有其独立而限定的最大寿命，这一事实支持了这个理论。 5.何谓受精卵、胚胎干细胞、多能干细胞和单能干细胞？相互之间有何关系？ 略 6.有被小泡的分子结构及其功能如何？配体与膜上受体结合后，网格蛋白聚集在膜下一侧，逐渐形成50-100nm的质膜凹陷，称网格有被小窝，一种小分子GTP结合蛋白在深陷有被小窝的颈部装备成环，dynamin蛋白水解与其结合的GTP引起颈部缢缩，最终脱离质膜形成网格蛋白有被小泡。 7.从细胞增殖角度看，细胞可分为哪几类？ 从细胞增殖角度看，细胞可分三类： 1，周期中细胞：可以持续不断分裂的细胞； 2，静止期细胞（G0期细胞）：暂时不再分裂的细胞，外部刺激可以使其恢复分裂能力； 3，终末分化细胞：永久失去分裂能力的细胞，不再分裂。 8.简述一种用于细胞生物学研究的实验技术原理，并说明其可以探讨哪些问题 略 9.设计实验证明细胞器（如高尔基体）的分布与微管系统有关。 微管（microscopic）是细胞骨架的组成部分，起源于中心体（centrosome）。最近，范德比尔特大学医学
院研究人员再微管起源研究中获得了重大突破。Irina Kaverina博士与其同事发现高尔基体（Golgi apparatus）是微管的另一个起源，指出了一种可能指导细胞运动和癌细胞入侵的新细胞机制。这一成果刊登于本月《Developmental Cell》杂志。生物通 www.ebiotrade.com
微管是构成细胞骨架的三种filaments中最大的一种，由两种球状蛋白——alpha tubulin（微管蛋白）和beta tubulin组装而成。为了立足，初生微管“种子”必须锚定在与细胞核相邻的中心体（或称MTOC，微管组织中心）上。
从MTOC开始，处于生长状态的微管向四周扩散。它们的快速聚集和解聚，帮助蛋白在细胞中运输，使引发细胞运动的信号极性分布。今天大多数人将中心体视作微管“晶核形成（nucleation，生物通编者译）”的主要发源地。文章高级作者、细胞和发育生物学副教授Kaverina说：“我发现许多微管没有附着在中心体。所以我打算寻找它们的起源。”生物通 www.ebiotrade.com
Kaverina怀疑高尔基有MTOC的功能。然而，在活细胞成像技术出现之前无法证明微管的这种起源学说。“高尔基体与中心体很近，不仔细看的话，很难区分二者。”为了提高分辨率，Kaverina等用荧光分子标记人视网膜上皮细胞中微管的生长末端（plus 端），拍摄它们生长过程。“我们发现不止中心体，高尔基体也能产生微管。而且与中心体微管不同的是，高尔基体微管是放射状的、对称的、有方向的。”
他们发现高尔基体微管直接指向细胞运动的“前”端，这种方向性是指导迁移必需的，Kaverina推测这种微管可能通过易化蛋白向细胞前端运动过程，影响细胞移动。生物通 www.ebiotrade.com 立刻索取HiSeq X Ten系统最新资料
“我们新发现的这种微管将高尔基体与细胞前端直接联系起来，如果这些微管有传递作用，这将更为合理。”除了鉴别这种微管晶体形成的新位点，Kaverina还检测了控制该过程发生的机制，发现与微管plus 端有关的蛋白CLASPs，定位在高尔基体的特定部位——高尔基体反面的网络结构（trans Golgi network，TGN）并且稳定高尔基上的微管“种子”。生物通 www.ebiotrade.com
高尔基体微管可能是影响癌细胞远距离扩散的重要因子。因为微管在细胞分裂中发挥中心作用，治疗癌症的药物如colchicine、vincristine 和paclitaxel (Taxol)能够通过改变微管动力学特征阻止细胞分裂。 许多经典的化学疗法会影响微管，尽管不清楚这些药物对癌细胞和正常细胞的影响有何不同。调节两种微管的增生、迁移和入侵可能会影响治疗效果。因此进一步对新发现的微管进行研究有望找到抑制癌细胞向周围组织扩散的途径。（
10.为什么在生理状态下，细胞膜内外的离子及电荷是不均等分布的？这种不均等分布为什么是必须的？
三、论述题每题15分，30分
1. Define the following terms and their relationships to one another: A. Interphase chromosome B. Mitotic chromosome C. Chromatin D. Heterochromatin E. Histones F. Nucleosome
定义下列术语及其相互关系 间期核染色体 B.有丝分裂染色体 C.染色质