参附注射液治疗心力衰竭临床观察方案
一、研究背景
慢性心力衰竭作为各类异质性的基础心脏病发展而来的临床综合征，是心脏疾病的严重阶段，近年来发病率持续增高。虽然近20年来在心力衰竭领域的基础和临床研究取得重大进展，确定了β受体阻滞剂、ACEI等能改善预后或症状的基础治疗药物，但目前看来现代的心衰治疗对预后的改善仍不能令人满意，各种心血管事件发生率仍很高，尤其是进展至后期，患者单次住院时间长，再入院率高，为患者的生活质量和住院花费带来了极大的负担。国外流行病学资料表明，心衰5年存活率为50%，40%的患者一年内会因心衰再次入院，有临床症状的患者5年存活率更与恶性肿瘤相近。
基础研究证实心肌重构是心衰发生和发展的基本机制，而心肌重构又主要是一系列神经内分泌活动激活和紊乱的结果，其中又以肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的过度兴奋起主要作用。启动这些病理生理机制本来是机体应对心肌损伤、持续性血压升高而产生的正常的应答反应，但长期和过度的反应就会造成心肌重构，后者又促进了神经内分泌的进一步激活，形成恶性循环最终导致心衰的发生和发展。因此，慢性心衰的治疗目标不但包括有效纠正血流动力学异常、缓解症状；同时要求提高运动耐量、改善患者的生活质量；防止心肌重构进一步加重，预防进展；降低病死率，延长患者寿命。
慢性心衰急性加重期，基础疾病和诱因导致血流动力学严重紊乱、内环境失衡、心肌应激损伤严重，严重影响心衰进展和预后。在心衰急性加重期间，在控制基础病因、纠正心衰诱因以及维持内环境稳定、治疗并发症的基础上，如何快速改善症状和体征，快速稳定血流动力学和缩短静脉内应用血管活性药物的时间、住院时间，延长再次住院的时间间隔尤为重要。这与住院期间有效地保护心肌，改善应激造成的神经内分泌系统的异常激活以及心肌重构、心肌细胞凋亡，缩短过度到慢性心衰维持治疗的时间关系密切。
目前，心衰急性加重期的治疗是根据血流动力学状态、微循环状态和内环境状态等单靶点药物联合使用，难以避免药物间的相互作用产生的不良反应。研究表明参附注射液能通过集束化心衰治疗，提高慢性心衰急性加重期的治疗有效率，快速改善心衰症状和体征，同时保护心肌，减轻其缺血缺氧损伤，抑制交感神经系统和RAAS系统异常激活，抑制心肌重构及凋亡，为心衰维持治疗提供基础。
从中医角度认识，慢性心衰是由心阳气虚导致的本虚标实之证，参附注射液能优化心衰