确认知，简单地说，就是看不懂或无法接受
眼脑作用是一个不断组织、简化、统一的过程，正是通过这一过程，才产生出易于理解、协调的整体。
视觉如何组合处理事物，是否服从格式塔的结论呢？ 五项法则 Proximity Similarity Closure Continuity Simplicity 接近 相似 闭合 连续 简单 脑发育与性别
胚胎组织在子宫中的初期，主要是受雌激素的影响，胎龄８周左右，胎儿的性别确定了发展方向以后，情况便发生了变化。
如果是男性，就会分泌出大量的雄激素，大脑经过雄激素的沐浴，便形成男性的脑，未经雄激素沐浴的脑，就成为女性的脑。 正是在这个意义上说，女性脑是男性脑的基础。 由于女性脑的边缘系统未经过雄激素的沐浴，所以由它主管的人类的原始本能在女性中表现的十分活跃。女性是在大脑边缘的基础上确立的个性，女性的行为主要是受大脑边缘系统的控制，思想和行为都更纯真。 男性脑是以大脑皮层为中心，大脑的许多功能都汇集在这个部位，表现在行为上，男性为获得名誉地位而拼命工作，追求脱离现实生活的冒险或浪漫。 表现在性格上 表现在注意力上 表现在记忆力上 男性 更注重理智 注意多定向于事 理解记忆和抽 象记忆较强 女性 更感情用事 注意多定向于人 机械记忆和形象记忆较强 表现在想象力上 偏重于逻辑性方面 偏重于形象 化方面 我们将着眼于可能导致生殖的神经结构。
性和生殖行为在男性和女性是明显不同的，两种性别的脑有多少差异？ 雄性和雌性之间最根本的差异是他们的双亲提供的染色体不同，在某种基因指导下，人体产生了少量的性激素，这少量的激素却产生了很强的作用，导致了身体的性区别和成年人的性心理和性行为。
分泌性激素的生殖器官（卵巢和睾丸）存在于神经系统之外，但是它们却由脑激活。
下丘脑控制垂体前叶的各种激素的释放。对于生殖功能来说，垂体前叶激素的释放调节睾丸和卵巢的分泌。
什么因素决定雄性和雌性 性别的确定取决于遗传、解剖还是行为？这不是一个简单的答案，有一些决定性别的例证与生物和行为因素无关。
性取向如何形成？被异性或同性吸引是由童年的经历，还是脑的结构所决定？
性别的遗传
在每一个人类细胞核中，DNA提供了一个人的遗传蓝本——个体建造所需的全部信息。由DNA组成了46条染色体：23条来源于父亲，23条来源于母亲。我们每个人均有两套染色体的版本，根据其大小编号为1、2、3等等（图17.1）。 这个配对系统唯一的例外就是性染色体X和Y，因此通常称为44条常染色体（22对配对染色体）和两条性染色体。雌性具两条X染色体，各来自于其双亲；雄性具有一条来自于母亲的X染色体和一条来自于父亲的Y染色体。雌性的基因型是XX，雄性的基因型是XY。这些基因型决定了一个人的性别遗传。
因为母亲提供给每种性别的孩子都是X染色体，所以性别是由父亲提供的X或Y染色体所决定的。在一些非人类的动物（如鸟），母亲提供的染色体决定了后代的性别。
组成染色体的DNA分子是已知的一些大分子，它们含有的基因是遗传信息的最基本单位。组成一个基因的DNA片段提供了组建特异性蛋白质的专一信息。目前估计人类大约有2万多个基因。 与X染色体相比，较小的Y染色体只有极少的基因和更少的功能。对于性别决定最重要的是Y染色体，含有一个称为Y染色体性别决定区（sex-determining region of the Y chromosome, SRY）的基因。这个基因用于产生一种蛋白叫睾丸决定因子（TDF）。
一个人具有Y染色体和SRY基因将会发育成男性，否则即发展成女性。
有少数个体具较少或过多的性染色体，但是性别的决定总是取决于是否存在Y染色体，因此具X和XXX染色体的个体是女性，而具XXY和XXYY染色体的个体是男性。
美国洛杉矶加州大学Dewing等报告,男性性别决定基因——Sry基因对黑质多巴胺能神经元有调节作用,从而可以解释男性为什么比女性更容易罹患帕金森病。
为什么有性生殖在如此众多种类中进化? 无性生殖速度快：如果一个种的所有成员都能生殖，而不存在一群不能生殖的雄性生物，那这个种的数量增加会大大加快。 无性生殖需要稳定的环境：当环境稳定时无性繁殖可能是比较好的，因为每一个
后代都具有一个成年生物精确的拷贝，而这些成熟体至少足够健康到可以繁殖后代。
无性生殖难以适应环境变化：但是假如有温度、水的可利用性和食物供给的变化，而这些变化对于亲代是致命的，这将导致一代或几代的消失，这就是因为他们和亲代完全相同。
无性生殖将不利基因遗传下去：如果有不利的遗传突变，如紫外光照射，退化的基因将会在以后的世代中遗传下去。
有性生殖在这些方面表现出明显的生存优势。
有性繁殖的最大优势就是可以混合遗传信息，产生多种多样的个体。 由于存在基因混合的机会，子代可能不如亲代那样强健，但是也有这样的可能性，即子代比亲代更强壮。
亲代的双方若有一方有一个严重的基因突变，而另一方的健全基因能够取代作用，那么子代将不会出现任何问题。医学上的一个重要的例证就是囊性组织变性。这是一种无法治愈的遗传性疾病，因为存在盐转运的不正常，细胞产生的粘稠液可阻塞肺，导致致命的感染。囊性组织变性的基因位于第七条染色体，约3％的美国人携带此基因。因为他们只在7号染色体的一个拷贝上存在有缺陷的基因，如果父母双方同时携带此基因，他们的孩子就会有25％的机会患囊性组织变性病。但是如果孩子只从父母的一方得到非正常基因，他或她将不会的患此病。 性别的发育和分化
发育成性腺的基本细胞不是只有单独的发育通路。在妊娠的最初6 周，性腺处于未分化状态，它们可以发育成卵巢或睾丸。
未分化的性腺具有两个关键的结构：Müllerian管和Wolffian管。
如果胎儿具有Y染色体和SRY基因，睾丸激素就会产生，Wolffian管发育成雄性生殖系统。同时Müllerian管在Müllerian抑制因子的作用下停止发育。 相反如果没有Y染色体和睾丸激素的增加，Müllerian管就发育成雌性生殖系统，而Wolffian管则退化。
雄性和雌性外生殖器从相同的尿生殖器发育而来。这就是为什么有人可能在其出生时会出现介于雄性和雌性的中间状态生殖器，这是我们所知的两性畸形。
性的激素控制
虽然尚不清楚睾酮水平的增加是原因还是结果，但是这种变动与社会竞争、气愤和争斗相关。
睾酮的水平在性渴望甚至是性幻想时增加。一项研究发现，如果一个男性球迷看到他的球队获胜时，其睾酮水平上升，而当他的球队失败时，其睾酮水平下降。 老年时，对于那些有遗传倾向的男性，睾酮还可导致其秃顶。
主要的雌性激素是雌二醇和孕酮，它们由卵巢分泌。正如已提及的，雌二醇是一种雌激素，孕酮是第二类雌性类固醇激素——孕激素的一种。
在儿童期，雌激素的水平相当低，但到了青春期，雌激素的水平明显升高，它促进雌性生殖系统的成熟和乳腺的发育。 与雄性相同，雌性血中的性激素水平也是变动的。不同的是男性激素是在一天当中波动，而在女性，激素的水平呈28天周期性变化。
垂体和下丘脑对类固醇性激素的控制
垂体前叶分泌两种对男女正常的性发育和性功能起极其重要作用的激素：黄体生成素（luteinizing hormone, LH ）和卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH) ，这些激素也被称为促性腺激素（gonadotropins）。LH和FSH是由分布在整个垂体前叶的一些特殊细胞分泌的，它们占全部细胞数量的10％。 垂体前叶激素的分泌受下丘脑释放的垂体营养激素的控制。从下丘脑释放的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）引起垂体释放LH和FSH。GnRH也被称为是LHRH,即黄体素释放激素，因为它促进的LH释放量远多于FSH。 下丘脑神经元的活性受到心理和环境多种因素的影响，这些因素直接作用于垂体前叶促性腺激素的分泌。
雄性的LH刺激睾丸产生睾酮，FSH 参与睾丸精子细胞的成熟，另外精子的成熟还需要睾酮。这说明LH和FSH在雄性的生殖力中起关键作用。 因为有皮层的传入至下丘脑，心理因素就可能通过抑制促性腺激素的分泌和精子
的产生，而导致男性生殖力的下降。
性激素、脑、行为
在早期发育中，性激素决定了脑的性别特性。从前面的内容可见，在血液中循环的激素种类由性腺决定，性腺的二态性由我们的基因决定。如前所述，具有Y染色体的胚胎表达睾丸决定因子，这种因子使未分化的性腺变为睾丸，没有Y染色体的胚胎不能产生此因子，其性腺分化成卵巢。睾丸和卵巢的分化导致了身体中一系列的发育环节。
对于脑的性别分化最重要的是睾丸产生性激素，雄性激素通过调节各种性相关的基因表达，触发脑的雄性化。没有雄性激素的存在，发育中的脑会产生出不同的特性，因为脑的一些部分表达不同的基因型，也许会产生独特的雌性化脑。换句话说，雌性化脑并不简单地只是没有雄性激素化。
雄激素提供脑雄性化的专一信号。类固醇通过两种方式影响神经元的发育（图17.14）。第一，迅速（几秒或更少）改变膜通透性、对神经递质的敏感性或神经递质的释放。类固醇的这种作用一般是结合并调节了各种酶、通道和神经递质受体的功能。例如，孕激素的某种代谢物（分解产物）结合抑制性的GABAA受体，加强GABA激活的氯离子流动。这些孕激素代谢物的作用与苯二氮卓类药物的镇静和抗惊厥作用非常相似。第二，类固醇扩散通过细胞膜，与胞浆和核受体结合，结合类固醇的受体可加速或抑制核内特异基因的转录，这一过程需数分至数小时。
类固醇激素在整个生命过程中均对身体起作用，但是它们在早期对发育的影响与它们对成年动物的作用完全不同。例如，睾丸酮改变极幼小动物的生殖器和脑环路的能力被认为是激素的组构效应（organizational effect)，引起了独特的男性生殖器的产生和后来的男性化行为。
激素通过不可逆的方式使胚胎或新生儿组织器官化，并使其在性成熟时产生雄性功能。但是为了使成熟的动物完整地体现性功能，在性活动期又需要类固醇激素释放人血，对神经系统提供激活效应（activational effect ）。例如，雄性鸣禽的睾丸酮水平在春天达到峰值，该鸟的部分脑区产生激活变化，这对于正常的生殖行为是必需的。激活效应通常是短暂的。
神经元：脑功能的基本单元 神经元之间相互联结并进行通讯
神经元如何说话：动作电位 神经元之间的突触传递 突触传递强度存在可塑性
刺激突触可以引起突触受体数量的增多 刺激突触可以引起新的突触的产生
1、突触分类：电突触和化学突触（化学突触是分布最广泛地突触，在神经信号传递的过程中发挥了及其重要的作用） 2、化学突触传递的原理
（1）神经递质：氨基酸、单胺类、多肽
其中氨基酸类和单胺类由突触囊泡储存和释放，而多肽类由分泌颗粒（分泌颗粒由于其在电镜下的显色特征又被称为“大的致密核心囊泡”）储存和释放。 （2）神经递质的合成
神经递质都是先合成再释放，不同的神经递质有不同的合成途径。氨基酸类和单胺类在机体所有细胞都富集，而多肽类的神经递质仅在释放其的神经元内合成，合成部位在粗面内质网的核糖体，经过了高尔基体的加工。 （3）神经递质的释放
以囊泡释放为代表，是快速突触传递的机制，而多肽类的神经递质的传递具有缓慢性，而且相对而言并不是占主要地位。 （4）过程：动作电位传递到轴突末梢——突触后膜的电压门控的Ca通道开放——胞内的钙离子浓度升高——触发囊泡膜与突触后膜融合，内部的神经递质释放——与突触后膜的受体结合——通过递质门控的离子通道和G蛋白偶联受体触发下游通路 （5）神经递质的释放是胞吐过程：（最重要）
突触囊泡靠近突触前膜活动区，即“入坞或锚靠（docking）”—由ATP水解提供能量，使囊泡贴靠突触栅栏结构（致密突起），称为“启动（priming）”——在神经冲动到达后，钙离子浓度上升到1mmol/L左右，介导囊泡与突触前膜接触和融合（fusion），向突触间隙释放递质，称之“出胞（exocytosis）”）——囊泡膜回收成为包被囊泡，即“入胞”（endocytosis）——包被囊泡脱去包被释出空的囊泡，并重新装入神经递质，为“再生”
Tip：有关钙离子触发囊泡释放的机制：SNARE假说（次重要）
冲动传到突触前末梢,触发前膜中的二价钙离子（Ca2+）通道开放，一定量的Ca2+顺浓度差流入突触扣。在Ca2+ 的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙。此过程称胞吐。被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)。 突触传递兴奋分为兴奋性和抑制性,不同处在于释放的递质不同,一个是兴奋性递质,一个是抑制性递质，抑制性的后果是神经抑制。
一般中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类:
1.突触后抑制指通过突触后膜产生抑制性突触后点位而发生的抑制。其特点是需要通过抑制性中间神经元来发挥作用，即兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元，由后者释放抑制性递质，引起突触后膜产生抑制性突触后电位，因而使突触后神经元受到抑制。传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，