A．C3a可介导炎症反应
B．C3b与B细胞表面的cRl结合可促进B细胞增殖分化为浆细胞 C．杀伤细胞结合C3b后可增强对靶细胞的ADCC作用 D．C3d可促进B细胞活化 E．IC3b具有调理作用
13．可识别并结合凋亡细胞的补体成分包括 A．C1a B．C3b C．iC3b D．C5b E．以上都不是 14．补体的生物学作用包括
A．溶细胞效应 B．调理作用 C．引起炎症反应 D．参与适应性免疫 E．ADCC 15．抑制MAC形成的补体调节因子包括
A．C4bp B．CD59 C．HRF D．C8bp E．H因子
16．抑制经典途径C3转化酶形成的补体调节因子包括 A．I因子 B．B因子 C．C4bp D．MCP E．DAF
17．关于补体的叙述，下列哪项是正确的 A．补体是存在于正常血清中的一组蛋自 B．补体含量随抗原刺激而升高 C．补体对热敏感
D．补体分子由多种细胞产生
E．补体三条激活途径有共同的末端效应 18．补体系统的调节因子包括
A．I因子 B．D因子 C．B因子 D．H因子 E．DAF
19．下列哪些分子具有保护机体正常组织细胞免遭补体介导的损伤作用? A．B因子 B．MCP C．CRl D．C8bp E．CD59 20．C5b～9的生物学活性包括
A．细胞毒作用 B．调理作用 C．免疫黏附作用 D．溶菌作用 E．杀菌作用 21．能裂解C5的复合物包括
A．C 4b2b B C 4b2b3b C．C 3bBb3b D． C 3bBb E．MAC
22．关于旁路激活途径的叙述，下列哪项是正确的? A．激活物质是细菌的内毒素 B．可以识别自己与非己
C．旁路激活途径在非特异性免疫中发挥作用 D．旁路激活途径发挥效应比经典途径晚 E．是补体系统重要的放大机制
23．关于膜攻击复合物的叙述，下列哪项是正确的? A．是三条补体激活途径共同的末端效应 B．MCP可辅助MAC形成
C．MAC的作用机制是使细胞膜穿孔 D．HRF、CD59能抑制MAC形成 E．MAC由C5～9组成
24．关于C3b的叙述，下列哪项是正确的?
A．具有调理作用 B．又称为过敏毒素 C．具有趋化作用 D．参与清除免疫复合物 E．具有ADCC作用 25．能促进吞噬作用的补体受体包括
A．CRl B．CR2 C．CR3 D．CR4 E．C3aR
26．能与C4b结合的补体调节因子是
A．C4bP B．CRl C．DAF D．H因子 E．P因子 27．参与调节获得性免疫的补体成分包括
A．C3b B．CRl C．CR2 D．C3d E．DAF
28．关于补体经典激活途径的叙述，下列哪项是错误的?
A．C1q分子有6个结合部位，必须与Ig桥联后才能激活后续的补体成分 B．Clr具有酯酶活性，能活化C1s C．C4是C1的底物，C4b很不稳定 D．C4b2b可水解C5产生C5a和C5b
E．C5b678可损伤细胞膜，但结合Ｃ9后才加速细胞膜的损伤 29．关于旁路激活途径的叙述，下列哪些是正确的? A．激活物质不是抗原抗体复合物 B．越过C1、C4、C2，直接激活C3 C．B因子、D因子、P因子参与作用
D．可通过C3b的正反馈途径产生更多的C3b E．C3转化酶是C 3bnBb 30．补体的生物学作用不包括
A．细胞毒及溶菌、杀菌作用 B．调理作用 C．中和毒素作用 D．ADCC作用 E．过敏毒素作用
二、名词解释
1．补体系统 2．补体的激活
3．补体活化的经典途径 4．补体经典途径的识别 5．补体活化的MBL途径 6．补体活化的旁路途径 7．过敏毒素
8．衰变加速因子(DAF) 9．备解素
三、问答题
1．试述补体系统的组成。
2．试比较三条补体激活途径的主要差异。 3．简述补体激活的自身调控机制。
4．列出参与经典途径的补体调节因子名称并简述其作用。 5．试述补体调节因子对旁路途径的调节作用。 6．补体系统具有哪些生物学作用?
参考答案
一、选择题 A型题
1.D 2．E 3．A 4．A 5．D 6．D 7．A 8．C 9．A 10．B 11．D 12．B 13．C 14．B 15．C 1 6．C 17．D 18．B 19．D 20．B 21．C 22．D 23．E 24．B 25．C 26．E 27．B 28．B 29．C 30．D 31．E 32．D 33．D 34．C 35．C 36．C 37．D 38．C 39．B 40．C X型题
1．ABCDE 2．CE 3．BCE 4．DE 5．ABE 6．BD 7．ABCDE 8．ABCDE 9．ABCDE lO．ABCD 11．BCD 12．ABCDE 13．ABC 14．ABCD 15．BCD 16．ACDE 17．ACDE 18．ADE 19．BCDE 20．ADE 21．BC 22．ABCE 23．ACDE 24．AD 25．ACD 26．ABC 27．ABCDE 28．BD 29．ABCD 30.CD
二、名词解释
1．补体系统：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。补体广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节，也可介导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。
2．补体的激活：在生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在。只有在某些激活物的作用下，或在特定的固相表面上，补体各成分才依次被激活。每当前一组分被激活，即具备了裂解下一组分的活性，由此形成一系列放大级联反应，最终导致溶细胞效应。同时，在补体活化过程中可产生多种水解片段，它们具有不同的生物学效应，广泛参与机体免疫调节与炎症反应。
3．补体活化的经典途径：由IgM或IgG与抗原形成的复合物结合Clq启动激活的途径，依次活化Clq、Clr、C1s、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，这一途径最先被人们所认识，故称为经典途径，又称第一途径。
4．补体经典途径的识别：抗原和抗体结合后，抗体发生构象改变，使Fc段的补体结合部位暴露，补体C1与之结合并被激活，这一过程被称为补体经典激活途径的启动或识别。
5．补体活化的MBL途径： MBL与病原微生物的甘露糖残基结合，随后构象发生改变，激活与之相连的．MBL，相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-1，MASP-2)。两种MASF具有与活化的Cls类似的生物学活性，其中MASF-2可水解C4和C2分子，MASP-1则可直接切割C3，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。这种补体激活途径被称为MBL途径。
6．补体活化的旁路途径：由病原微生物等提供接触表面，不经C1、C4、C2激活过程，而直接由C3、B因子、D因子参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径，又称第二途径。
7．过敏毒素：C3a、C4a和C5a又被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。过敏毒素也可与平滑肌结合并刺激其收缩。三种成分中，以C5a的作用最强。
8．衰变加速因子DAF：DAF(即cD55)表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种粘膜上皮细胞表面，可同C2竞争与C4b的结合，从而抑制C4b2b形成并促进其分解。也可促进Bb从已形成的C3bBb中解离。
9．备解素：备解素又称P因子，血清中的P因子与C 3bBb结合后发生构象改变，可使C3 bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因此对补体旁路途径具有正性调节作用。
三、问答题
1．试述补体系统的组成。
(1)补体的固有成分：包括经典激活途径的Clq、C1r、Cls、C4、C2；MBL激活途径的MBL(甘露聚糖结合凝集素)、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。
(2)以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40／40、衰变加速因子、膜辅助蛋白、同源限制因子、膜反应溶解抑制物等。
(3)介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体：包括CRl～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
2．试比较三条补体激活途径的主要差异。
区别点 经典途径 MBL途径 旁路途径
激活物 抗原抗体复合物 MBL 某些细菌、革兰阴性菌内毒素、酵母多、
糖、凝聚的IgA、IgG4以及
其他哺乳动物细胞 参与的补体 C1~C9 C2-C9、丝氨酸蛋白酶、 C3、C5~C9 成分 MBL B因子、D因子 C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBbP C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bnBb
作用 参与特异性体液 参与非特异性免疫，在感染早期 参与非特异性免疫，在感染早期
免疫的效应阶段 发挥作用 发挥作用
3．简述补体激活的自身调控机制。
补体激活过程中生成的某些中间产物极不稳定，成为级联反应的重要自限因素。例如：不同激活途径的C3转化酶(C4b2b和C3bBb)均极易衰变，从而限制C3裂解及其后的酶促反应；与细胞膜结合的C4b、C3b及C5b也易衰变，可阻断补体级联反应。此外，只有结合于固相的C4b、C3b及C5b才能触发经典途径，而旁路途径的C3转化酶则仅在特定的细胞膜或颗粒表面才具有稳定性，故人体血循环中一般不会发生过强的自发性补体激活反应。
4．列出参与经典途径的补体调节因子名称并简述其作用。 (1)C1抑制分子(C1INH)：C1INH可与活化的Clr和Cls以共价键结合成稳定的复合物，使Clr和Cls失去酶解正常底物的能力。其次，C1INH还可有效地将与IC结合的C1大分子解聚，并可明显缩短C1的半寿期。
(2)C4结合蛋白(C4bp)与补体受体1(CRl)：二者均可与C4b结合，并完全抑制C4b与C2结合，从而防止C4b2b的组装，并加速其分解。此外，二者还可作为辅助因子，促进I因子对C4b的蛋白水解作用。
(3)I因子：I因子具有丝氨酸蛋白酶活性，可将C4b裂解为C4c与C4d。前者释放人液相，后者仍结合在细胞表面，但无C3转化酶活性。I因子亦降解C3b。
(4)膜辅助蛋白(MCP)：MCP可作为辅助因子，促进I因子介导的C4b裂解，但并不直接促进C4b2b的分解。
(5)衰变加速因子(DAF)：DAF可同C2竞争与C4h的结合，从而抑制C3转化酶形成并促进其分解。
5．试述补体调节因子对旁路途径的调节作用。
(1)抑制旁路途径C3转化酶的组装：H因子可与B因子或Bb竞争结合C3b，进而使C3b被I因子酶解失活。此外，CRl和DAF也可竞争性抑制B因子与C3b结合。
(2)抑制旁路途径C3转化酶的形成：I因子可将C3b水解为无活性的IC3b；H因子、CRl和MCP均可作为辅助因子，促进I因子裂解C3b的作用；MCP和CRl还可增强膜结合C3b与H因子的亲和力。
(3)促进已形成的C3转化酶解离：CRl和DAF可促进Bb从已形成的旁路途径C3转化酶中解离。
(4)对旁路途径的正调节作用：P因子与C3bBb结合后发生构象改变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用。另外，某些疾病(如膜增生型肾小球肾炎)患者血清中存在一种C3肾炎因子(C3Nef)，它实际上是抗C3转化酶的自身抗体，与C3bBb特异结合后，可直接稳定C3bBb，并使其半寿期延长10～30倍。 6．补体系统具有哪些生物学作用?
(1)参与宿主早期抗感染免疫：溶解细胞、细菌和病毒；调理作用；引起炎症反应。 (2)维持机体内环境稳定：清除免疫复合物；清除凋亡细胞。
(3)参与获得性免疫：补体参与免疫应答的诱导、增殖分化、效应阶段；参与免疫记忆。
(4)补体与其他酶系统相互作用：补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密
切的相互影响及相互调节关系，其综合效应是介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生发展的重要机制之一。
第六章细胞因子
一、选择题
【A型题】
1．关于细胞因子的叙述，下列哪项是错误的?
A．一般是小分子量蛋白质 B．与CKR结合后才能发挥作用 C．主要以内分泌方式发挥作用 D．生物学效应具有拮抗性 E．生物学效应具有重叠性
2．能促进未致敏的CD4+T细胞分化成Thl细胞的细胞因子是 A．IL-1 B．IL-l2 C．IL-ll D．IL-4 E．IL-6
3．下列哪类细胞不能分泌细胞因子?
A．T淋巴细胞 B．B淋巴细胞 C．浆细胞 D．单核细胞 E．成纤维细胞 4．能用于治疗血小板减少症的细胞因子是
A．IL-3 B．IL-4 C．IL-7 D．M-CSF E．IL-11
5．关于IL-2的生物学作用，下列哪项是错误的? A．以自分泌和旁分泌发挥作用 B．能促进T淋巴细胞增殖与分化
C．能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 D．可诱导抗原激活的T细胞发生凋亡 E．抑制Thl细胞的分化
6．被FDA批准用于治疗乙型肝炎的细胞因子是
A．IFN-α B．IFN-γ C．G-CSF D．TNF E．IL-2 7．天然的特异性细胞因子抑制物是
A．IL-1Ra B．IL-2R C．IL-4R D．IL-6R E．IL-8R
8．关于TGF-β的叙述，下列哪项是错误的?
A．抑制巨噬细胞的激活 B．抑制CTLs的成熟 C．分泌TGF-β的T细胞表现抑制性T细胞的功能
D．诱导激活的T细胞发生凋亡 E．具有刺激细胞生长的作用 9．下列哪种细胞因子不是活化的T淋巴细胞产生的? A．IFN-γ B．IL-2 C．IL-4 D．TNF-β E．IL-1 10．具有趋化功能的细胞因子称为
A． interleukine B．thrombopoietin C． Iymphotoxin D． chemokine E． eryth ropoietin 11．TNF-α主要是由哪种细胞产生?
A．单核巨噬细胞 B．静止T淋巴细胞 C．B淋巴细胞 D．树突状细胞 E．红细胞 12．细胞因子不包括
A．淋巴毒素 B．过敏毒素 C．白细胞介素