4、如果是化脓性颈静脉炎时局部肿胀，有捏发音，严重的破溃排脓，体温急剧升高，结膜苍白，，极易伴发血管破裂而导致大出血。 2、请说出膀胱破裂的病因？
1、支配膀胱的神经麻痹， 2、尿道的炎症或肿瘤， 3、膀胱结石， 4、膀胱穿刺， 5、中毒性疾病， 6、难产及其救助。 3、试答骨折的分类？
1、按病因分分为外伤性的和病理性的； 2、按有无合并症状分为单纯性的和复杂性的； 3、按皮肤是否破坏分为开放性的和非开放性的； 4、按部位分为骨干骨折和骨骺骨折；
5、按骨折的形态和程度分为不全骨折和全骨折。 4、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？
项目
大小 生长方式 生长速度
良性
一般较大 膨胀性生长居多 缓慢生长
较小
恶性
侵袭性生长为主 生长较快
边界与包膜 边界清楚，大多有包膜
边界清楚，大多无包膜
质地与色泽 均匀近似正常组织
不均匀与正常组织差别较大
起源 转移性 复发
与起源组织相似 不转移
完整切除后不复发
与起源组织相差较远 易转移 易复发
血管分布 疼痛
均匀 疼痛较轻
不均匀 疼痛剧烈
5、试答白内障的病因？
1、先天性白内障：由于晶状体及其囊在母体内发育异常，出生后所表现的白内障。现已证实某些犬的先天性白内障为遗传性，但其遗传方式多数未被确定。
2、外伤性白内障：由于各种机械性损伤致晶状体营养发生障碍时，例如，晶状体前囊的损伤、晶状体悬韧带断裂、晶状体移位等。
3、症候性白内障：多继发于睫状体炎和视网膜炎。马周期性眼炎经常能见到晶状体浑浊。牛恶性卡他热、马流行性感冒等传染病经过中，常出现所谓症候性白内障。
4、中毒性白内障：见于家畜麦角中毒时。二碘硝基酚和二甲亚矾可引起犬的白内障。
5、糖尿病性白内障：如奶牛或犬患糖尿病时，常并发本病。 6、老年性白内障：主要见于8～12岁的老龄犬。
7、幼年性白内障：见于马和犬，动物年龄小于两岁。多由于代谢障碍（维生素缺乏症、佝偻病）所致。
8、眼部代谢障碍可引起白内障； 6、中耳炎临床表现？
单侧性中耳炎时，动物将头倾向患侧，患耳下垂，有时出现转圈运动，多不断摆动头部，从患侧耳道流出大量脓汁。两侧性中耳炎时，动物头颈伸长，以鼻触地。呆立不动。动物体温升高，食欲不振，精神沉郁，有时横卧或出现阵发性痉挛等症状。动物表现耳聋和平衡失调。
7、风湿的临床症状？
1、肌肉风湿是表现为肌肉温度升高，弥漫性肿胀，时间过长肿胀变为凹凸不平的结节性肿胀，初期疼痛明显，后期疼痛减弱。
A、风湿发生在颈部，动物低头困难，一侧性斜颈。
B、臂肩肌肉时，动物表现为跛行，抬腿困难前之前踏，交替负重。 C、背腰肌肉时，动物弓腰凹腰反射消失，行走强拘。 D、臀股肌肉时，动物表现为跛行，后肢拖拉前进，严重的站立困难。
2、当发生关节风湿时，动物表现为关节肿胀，行走困难步态强拘，清晨表现尤为明显，随运动量增加症状逐渐减轻。
3、当发生心脏风湿时，动物表现为心律不齐心内杂音。 4、全身症状，动物精神沉郁，易疲劳，结膜潮红，呼吸困难，体温升高。
8、试答窦道症状？
从体表的窦道口不断地排出脓汁。当窦道口过小，位置又高，脓汁大量潴留于窦道底部时，常于自动或他动运动时，因肌肉的压迫而使脓汁的排出量增加。窦道口下方的被毛和皮肤上常附有干涸的脓痂。由于脓汁的长期浸渍而形成皮肤炎，被毛脱落。 病程拖长，窦道壁已形成瘢痕化而变得狭窄而平滑。如果窦道口在下方有脓汁不断流出，脓汁的性状根据感染的情况而呈现不同的表现。
三、论述题
1、休克的发生机理
A.休克发生的始动环节 （1）血容量减少
血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致回心血量减少，从而使心输出量降低和血压下降，因而减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，结果组织血液灌流量减少。
（2）血管容积增加
动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。动物体的血管容量很大。生理情况下，由于神经体液的调节，血管保持一定的紧张性，大部分毛细血管处于关闭状态，使血管的实际容积大为减少，与全血量处于相对平衡状态，以致在心泵的作用下维持一定的血管内压力，促使血液在血管内不断流动和循环，从而保证了有效循环血量。血管容积增加是指正常时的实际血管容量扩大，是由血管扩张所引起。过敏、感染时，由于组胺等生物活性物质释放，使血管扩张，血管容积增加，导致有效循环血量减少，从而引起微循环瘀血和灌流量减少。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等使血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张和血管容积增
加，因而引起有效循环血量减少，以致组织血液灌流不足。可见，多种原因可通过血管容积增加这一环节引起休克发生。
（3）心泵功能障碍
各种心脏疾患可引起心源性休克，其引起休克发生的始动环节是心脏泵血功能障碍，因而引起心输出量急剧减少，导致有效循环血量和组织血液灌流量降低。
B、休克时微循环的变化及其机制 (1)微循环收缩期
属休克早期，有效循环血量减少使血管内压降低，刺激主动脉弓和颈动脉弓压力感受器，神经传导到延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、或直接引起交感—肾上腺髓质系统兴奋。结果肾上腺髓质和交感神经结后些微释放大量儿茶酚胺；此外在休克时体内产生的其它体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也大量产生，他们共同参与了血管收缩的过程。微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉痉挛，口径缩小，其中以毛细血管前阻力血管(包括微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌)尤为明显，微血管自律运动增强，血液进入真毛细血管网减少，血流限于通过直捷通路或开放的动—静脉吻合支回流。此时，微循环中开放的毛细血管减少，血流减少，流速减慢，微循环灌流量显著减少，处于明显缺血状态，故称此期为微循环收束期。
(2)微循环扩张期（瘀血期）
如果休克在早期未能得到控制，微循环缺血缺氧持续一定时间后，机体组织氧和营养物质的不到及时的供应，乏氧代谢产生大量酸性物质如乳酸、丙酮酸等使终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，于是血液不再限于通过