新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期缺氧窒息引起的脑缺氧性损害,临床表现为意识障碍、肌张力改变、原始反射异常、反复抽搐及中枢性呼吸衰竭等,病死率高,重症患儿即使成活也常留有神经系统后遗症。我们自2005年5月—2008年3月应用小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病取得满意疗效,特选样分析,将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 所选88例患者全部来自我科2005年5月—2008年3月住院治疗的患儿,均符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[1],均于出生后48 h~72 h行头颅CT检查进一步明确,同时排除先天性或病毒感染性脑发育障碍等疾病。随机均分为2组,各44例,对照组男31例,女13例;出生胎龄(39.2±1.8)W,出生体重(3122 ± 478)g ;轻度14例,中度25例,重度5例;正常产33例,剖宫产11例。对照组44例,男29例,女15例;出生胎龄(39.1 ±1.7)W ,体重(3134±546)g ;轻度12例,中度28例,重度4例;正常产35例,剖宫产9例。2组在性别、胎龄、出生体重、缺氧缺血性脑病临床分度及分娩方式上差异无显著性(P>0.05)。
1.2 方法 2组患儿均给予一般的常规治疗,即3项支持3项对症治疗,包括维持良好的通气、维持各脏器良好血供、维持血糖水
平在正常高值、控制惊厥、降低颅内压、消除脑干症状等。治疗组在常规治疗的基础上予以小牛血清去蛋白注射液(锦州奥鸿药业有限公司生产)5 ml+10%葡萄糖注射液50~80 ml静脉输注,每日1次,疗程10~14天。分别记录2组患儿治疗过程中临床观察指标的变化情况。
1.3 疗效判定 显效:治疗7天内患儿哭声有力,意识清楚,反应好,呼吸平稳,心音有力,心率>100次/min,四肢肌张力正常,原始反射正常;有效:治疗7~14天临床症状和体征明显好转,基本恢复正常;无效:治疗10~14天临床症状无好转或加重。
2 结 果
治疗组无效2例,总有效率95.5%,无效者1例死亡,1例放弃治疗。对照组无效9例,其中3例死亡,2例放弃治疗,4例转上级医院,总有效率79.5%。2组显效率、总有效率比较差异有显著性(表1)。表1 2组脑病患儿治疗结果比较
3 讨 论
新生儿缺氧缺血性脑病是由于严重低氧血症造成脑缺血性损害,出现脑水肿、脑梗塞,脑组织软化、坏死[2]。存活的严重患者
常留有神经系统后遗症。缺氧后发生一系列病理生理过程,包括血流动力学改变、脑细胞能量代谢障碍、氧自由基损伤、细胞内钙超载、神经细胞调亡等。多种机制相互作用造成不可逆脑损伤。缺氧缺血时脑细胞能量代谢过程首先受到影响,脑细胞能量衰竭被认为是自发的重要环节[3] 。缺氧使无氧糖酵解渐增加,ATP的产生急剧减少,并进一步消耗脑内葡萄糖,使细胞正常的生理功能不能维持,随着细胞能量代谢衰竭,Ca+的主动转运出现障碍,离子通道开启异常,大量 Ca+向细胞内转移,内质网内Ca+释放,细胞内外正常的Ca+极度破坏,细胞内的Ca+超载,导致神经元急性死亡和迟发性死亡[4]。缺氧缺血时脑细胞调亡是缺氧缺血性脑病选择性神经元丢失的一种主要形式。有研究证明,缺氧缺血性迟发性损伤与神经元凋亡密切相关[5]。
小牛血清去蛋白注射液是由6个月以内的幼牛血清经专利工艺精制而成的一种动物血制品,其主要成分为磷酸肌醇寡糖和小分子激活肽。磷酸肌醇寡糖能够抑制缺氧缺血对大脑神经元的损害,改善神经元的能量代谢,促进受损脑神经元的功能修复,其药理作用有:①作用于神经细胞膜上的葡萄糖载体,促进细胞对氧和葡萄糖的摄取;②促进线粒体合成ATP,改善缺血状态下细胞对氧的利用,活化细胞;③转变细胞的无氧糖酵解为有氧糖代谢,延长细胞在缺血缺氧状态下生存的时间,增加组织细胞的抵抗力;④可以抑制缺血瀑布中的重要介质——一氧化氮的合成,从而全方位阻断缺血瀑布反应;⑤小分子
激活肽能够阻断并修复损伤的神经细胞。本研究通过用小牛血清去蛋白注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病,与对照组相比,总有效率和显效率均占明显优势,取得良好效果,未见明显不良反应。
【参考文献】
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