β受体阻滞剂是临床医师最熟悉的药物之一，是治疗高血压、心绞痛、心律失常、心力衰竭和进行冠心病二级预防的一线药物。
1、基础知识
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:
第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;
第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可)等;
第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。
β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及功能。
β受体阻滞剂的治疗作用：
1. 高血压病：β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者,也适用于合并有心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血压患者。
2. 冠心病：β受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。
3. 心力衰竭：大规模β受体阻滞剂实验(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。
4. 心律失常：β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。
5. 主动脉夹层：内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。
6. 心肌病：在有症状的肥厚性心肌病患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻症状、预防猝死和改善预后。
7. 遗传性QT延长综合征(LQTS)：除非有严重的禁忌证,β受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。若无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。目前认为,对于无症状的LQTS患者,也推荐应用β受体阻滞剂。
8. 左房室瓣脱垂：对于有症状的左房室瓣脱垂患者,β受体阻滞剂通常作为首选药物。
今天介绍6种β受体阻滞剂(普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛)的基本情况，希望对大家有所帮助
（一）分类：
1） 美托洛尔：选择性的β1受体阻滞剂，但是，美托洛尔剂量增大时，其对β1受体的选择性会降低。美托洛尔无β受体激动作用，几乎没有膜稳定作用。
2） 比索洛尔：一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1-受体选择性作用。
3） 阿替洛尔：选择性β1肾上腺素受体阻滞药。为心脏选择性β-受体阻断剂，其心脏选择性作用明显强于美托洛尔，而对血管及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。无内源性拟交感活性，无膜稳定性，也无抑制心肌收缩力的作用。
4） 普萘洛尔：非选择性β受体阻滞剂。有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。
5） 卡维地洛：兼有α1和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。它具有膜稳定特性。该药是一种强效抗氧化物和氧自由基清除剂。试验证实本品及其代谢产物均具有抗氧化特性。
6） 阿罗洛尔:β受体阻滞剂，兼有适度的α受体阻滞作用
（二）半衰期
1) 美托洛尔：3-5h
2) 比索洛尔：口服比索洛尔3～4小时后达到最大效应。由于半衰期为10～12小时，比索洛尔的效应可以持续24小时。比索洛尔通常在2周后达到最大抗高血压效应。t1/2：10-12h。
3) 阿替洛尔：口服吸收约为50%。小剂量可通过血脑屏障。蛋白结合率6－10%。服后2－4小时作用达峰值，作用持续时间较久。t1/2：6-7h
4）普萘洛尔：胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约30%。药后1-1.5小时达血药浓度峰值，血浆蛋白结合率90-95%。t1/2：2-3h
5) 卡维地洛：口服后易于吸收，口服后1～3h血药浓度达峰，绝对生物利用度(F)约为25%～35%，有明显的首过效应，卡维地洛为碱性亲脂化合物，与血浆蛋白结合率大于98%。t1/2：7-10h。
6）阿罗洛尔: 口服后2h血药浓度达峰值，t1/2：10h
(三)：代谢排泄
1) 美托洛尔：美托洛尔在肝脏中代谢。已经检出三种主要代谢产物，但均无有临床意义的β阻滞效应。美托洛尔剂量的5%以原形经肾脏排出，其余均以代谢产物的形式排出。肾功能损害者，没有必要调整剂量。只有在肝功能极度严重损害时（例如门静脉分流术后的患者），才需要考虑减少剂量。
2) 比索洛尔：50％通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出，剩余50％以原形药的形式从肾脏排出。轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。晚期肾功能衰竭(肌酐清除率<20ml／min)和严重肝功能异常的患者，每日剂量不得超过l0mg。
3) 阿替洛尔：主要以原形自尿排出。在血液透析时可予以清除。肾功能损害时，肌酐清除率每分钟<15ml/1.73平方米者，隔天给50mg，每分钟 15—35ml/1.73平方米者，每天最多 50mg。肾功能损害时，肌酐清除率每分钟<15ml/1.73平方米者，隔天给50mg，每分钟 15-35ml/1.73平方米者，每天最多 50mg。
4）普萘洛尔：广泛地在肝内代谢，经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(<1%)为原形物。 不能经透析排出。
5) 卡维地洛：在肝脏广泛代谢，卡维地洛<2%以原型经尿排出，血浆清除率为
500~700ml/min，代谢产物主要通过胆汁排入粪便。肝肾功能不全的患者，卡维地洛的血浆浓度增加。老年人卡维地洛的血浆水平比年轻人大约高50%。一般在7~14天内达到完全的降压作用。总量不得超过50mg/日。（已知卡维地洛在体内的3个主要代谢产物较原药有更强的抗氧化作用。16%的代谢产物从肾脏排泄，60%以上由粪便排出。）
6）阿罗洛尔: 血中及尿中主要代谢物为氨基甲酰基水解后的活性代谢物。
（四）适应症：
1) 美托洛尔：高血压、心绞痛，心肌梗塞后的维持治疗，心律失常，甲状腺机能亢进，肥厚性心肌病、主动脉夹层、心脏神经官能症等。
2) 比索洛尔：高血压、心绞痛、慢性稳定性心力衰竭
3) 阿替洛尔：中、轻度高血压病、心绞痛、室上性心动过速、持续性阵发性反复发作性室上性心动过速及室性心律失常，也可降低冠脉术后室上性心律失常和房颤发生率。长期应用本品可降低心肌梗死或卒中的死亡率。对青光眼也有效。
4）普萘洛尔：高血压、心绞痛、. 室上性快速心律失常、室性心律失常、肥厚型心肌病、.嗜铬细胞瘤、甲亢
5) 卡维地洛：有症状的充血性心力衰竭、高血压及心动过速性心律失常。
6）阿罗洛尔: 用于轻至中度原发性高血压、心绞痛、心动过速性心律失常；也用于特发性震颤（原发性震颤)。
（五）其他：
1）服药时间及方式（比较特别的）：
比索洛尔：应在早晨并可以在进餐时服用本品。用水整片送服，不应咀嚼。 卡维地洛：须和食物一起服用，以减慢吸收，降低体位性低血压的发生。
2）阿替洛尔不抑制心肌收缩力。？早期应用该药可缩小心肌梗死面积和预防再梗死，长期应用可降低心肌梗死或卒中的死亡率
2、β受体阻滞剂的选择
各种β阻滞剂的作用机制、不良反应和临床疗效差异很大，需要择优使用。β阻滞剂的临床疗效在很大程度上取决于其药理学特性(部分β阻滞剂的药理学特性见表)，一种好的β阻滞剂应该符合“脂溶性+β1选择性-内在拟交感活性”，即它应该是脂溶性和β1选择性的，同时没有内在拟交感活性。
看来如何选择β受体阻滞剂还真是一门大学问！且看下文支招：
1楼
β受体阻滞剂如何选择？
作者：北京大学人民医院孙宁玲 日期：2011-04-19
2006年英国国家卫生与临床评价研究所（NICE）指南公布后，β受体阻滞剂在糖尿病患者中的应用备受争议，但是我们仍清楚地看到，β受体阻滞剂