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前临床用的口服药为：磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂和胰岛素促泌剂五类。
⒉⒈ 磺脲类
⒉⒈⒈ 临床代表药物
代表药物为格列吡嗪（迪沙片）、格列苯脲（优降糖）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（万苏平）、甲苯磺丁脲（D860）。
⒉⒈⒉ 作用机理
磺脲类药物与β胰岛细胞膜的药物受体结合，抑制细胞膜上ATP的钾离子通道，细胞内钾离子浓度升高，膜去极化，就此打开了膜上电压依赖的钙离子通道，胞外钙离子顺利进入胞内导致浓度升高，致使胰岛素的分泌，它也能抑制胰岛引起的a细胞是释放的胰高血糖素，降低体内胰岛素的代谢，增强胰岛素的作用，此外，磺脲类药物长期使用可通过活化蛋白激酶C，增强胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性，发挥降糖作用，对胰岛功能尚存的患者有效，而对胰岛功能完全丧失者无效。
⒉⒈⒊ 磺脲类主要作用
磺脲类是刺激胰岛的分泌，降糖作用为中等偏强型，药品按从小到大包括优降糖、美吡达、克糖利、达美康、糖适平等，其中优降糖的作用最强，美吡达作用快，达美康和克糖利作用时间长，糖适平适合于糖尿病肾病病人，各有特色。
⒉⒈⒋ 临床应用
若胰腺细胞仍能分泌胰岛素，后期则为Ⅱ型糖尿病，非胖型的Ⅱ型患者；能够规律进食又能控制饮食治疗的患者；没有迫切需要胰岛素治疗的患者；肥胖Ⅱ型糖尿病患者服用双胍类、糖苷酶抑制剂类不理想的患者。本类产品主要应用胰岛功能尚存（功能为30%以上）的轻，中型患者。若需同胰岛素使用，可减少胰岛素的量，约为40IU，过敏者慎用。磺脲类每日使用范围剂量大，有较强的依赖性。有较好的胰岛功能的、新诊断的糖尿病、胰岛细胞抗体（ICA）或谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）阴性糖尿病患者对磺脲类药物反应良好，使用其药物不能达标时，可以合并使用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素。
⒉⒈⒌ 不良反应
低血糖用药从低剂量开始，忧降糖作用时间长可引起严重低血糖，达美康、糖适平不易引起低血糖；肝肾功能不全者慎用，少数病人发生皮疹、多形性红斑；部分患者可能出现胃肠道不适症状，常见食欲不振，恶心，呕吐等；偶见光敏性皮炎及全身性变态
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反应；引起粒细胞减少和肝肾功能损害。
⒉⒉ 双胍类
代表药物：苯乙双胍（降糖灵DBI）、二甲双胍（Metformin）
双胍类主要不刺激胰岛素的分泌，它的作用主要是让身体里的胰岛素能在细胞水平上的利用提高，对胃肠道稍有刺激。
⒉⒉⒈ 作用机制 ⑴减少糖异生。
⑵抑制胃肠道对葡萄糖的吸收。 ⑶改善胰岛素的敏感性。
⑷增加外周组织对葡萄糖的转运、利用和氧化。
⑸降低甘油三脂和低密度脂蛋白（LDL）并增加高密度脂蛋白（HDL）减少心血管的并发症。
⑹抑制人动脉平滑肌和成纤维细胞是生长，降低因缺，氧引起的人上皮细胞的增生。 ⑺抑制血小板的聚集，增加纤溶性，降低血管的通透性，增加动脉舒缩力和血流量，延缓血管并发症的发生。
⑻抑制糖化终末产物（AGE）的发生。
⑼抑制甲基乙二醛（丙酮醛,Methylglyoxal,MG）的生成，MG为一种反应性α-二羧基物，与糖尿病的慢性并发症有密切的关系。二甲双胍可以抑制MG生成，可以通过降低血糖而间接降低对组织的损害。
⒉⒉⒉ 临床应用
⑴经饮食控制和体育锻炼，血糖仍未降到满意水平者。
⑵肥胖高血压患者，因为这类患者服用此类药物不会使体重进一步增加。 ⑶可以跟磺脲类降糖药、葡萄糖苷酶抑制剂、嗪唑二酮类和胰岛素合用加强降糖力度，同时可以加用双胍类降糖药减少胰岛素的用量。
⑷年龄不大，肝肾功能不大，没有酮症危险的患者。 ⒉⒉⒊ 不良反应
主要是食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口苦有金属味等减少药物剂量可消失，可引起严重性乳酸性酸血症，酮血症，在肝肾功能不全低血容量性休克和心力衰竭等机体缺氧情况下更易发生。
⒉⒉⒋ 合理应用
小剂量（150-250mg）开始,每日一到两次逐步增加到250mg，在血糖控制时可以适
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量减少剂量。
⒉⒊ α-糖苷酶抑制剂
代表药物：阿卡波糖（卡博平）、付格列波糖。 ⒉⒊⒈ 作用机理
α-糖苷酶抑制剂可竞争性的和可逆性地抑制肠系膜刷状缘α-葡萄糖苷酶，阻断淀粉和低聚糖1,4-糖苷键的断裂，从而明显的延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，降低餐后血糖升高幅度。
⒉⒊⒉ 适用类型
尤其适用于餐后高血糖的升高。也用于糖耐量异常（IGT）者的干预治疗，几乎所有的糖尿病患者都要经过IGT阶段，因此对IGT的干预治疗成为糖尿病防治的重要环节。
⒉⒊⒊ 临床注意
⑴可单独应用，也可与磺脲类、双胍类、胰岛素合用，特别为餐后高血糖患者。 ⑵与二甲双胍合用可用于肥胖2型糖尿病治疗。 ⑶易于在第一口饭服用。
⑷可出现肠鸣、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等胃肠道反应。
⑸有明显的消化和吸收障碍慢性胃肠功能紊乱患者、慢性胰腺炎、烟酒过度者禁用。 ⑹儿童、妊娠期和哺乳期妇女禁用。
⑺应避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂，以免影响降糖效果。
⒉⒋ 胰岛素增敏剂（嗪唑烷二酮类）
⒉⒋⒈ 代表药物
临床使用药物为罗格列酮（太罗）、呲格列酮（欧迪贝）。 ⒉⒋⒉ 作用机制
胰岛素增敏剂作用于细胞核受体，调节细胞基因表达，增加外周组织对胰岛素的反应性，从而改善肝、脂肪细胞对胰岛素抵抗，从而起到降糖作用（激活氧化物酶体增殖因子的激活的γ-型受体（PPARγ）有关,增加胰岛素介导的葡萄糖转运因子GLUT-4的表达）。
⒉⒋⒊ 适用类型 适用于2型糖尿病患者。 ⒉⒋⒋ 药物副作用
可产生水肿，血容量增加，体重增加，但一般较小发生率百分之三，严重心功能不
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全者慎用，因在肝脏代谢故肝脏不全者慎用，低血糖较少发生，与磺脲类、胰岛素合用偶见，引起贫血与红细胞减少。
⒉⒋⒌ 具体药物 ⑴罗格列酮（文迪雅）
作用特点：提高机体组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素β细胞的功能，还可降低病人体内总胆固醇和甘油三酯的浓度，起到防治糖尿病并发症的作用，
⑵呲格列酮（曲格列酮）
是作用最强的敏感素增敏剂，它可以使人体内的胰岛素得以从分利用，它还可以显著降低病人体内血浆中游离脂肪酸的浓度，而游离脂肪酸对β细胞有脂毒性，固有保护胰岛β细胞的作用，临床研究证明，曲格列酮可明显改善肥胖病人及耐糖量降低患者机体组织对胰岛素的敏感性，从而延缓或防止病情转变。
⒉⒌胰岛素促泌剂
⒉⒌⒈ 代表药物
⑴苯甲酸衍生物（瑞格列奈）
起效快，作用时间短，不易出现低血糖，适用范围广，近年来得到广泛应用，最佳剂量为120毫克，于每餐前10分钟服下，口服30分钟起效，60-90分钟达到高峰，持续时间小于4小时，大部分经粪便排泄，8%经肾脏排泄，最大优点是促进糖尿病患者胰岛素生理性分泌曲线的恢复。
⑵D-苯丙氨酸衍生物（那格列奈）
15分钟起效，两个小时达到高峰，单次给药达4个小时，83%经肾脏代谢。 ⒉⒌⒉ 作用机制
胰岛素促泌剂通过与胰岛β细胞膜上特异性受体结合，促进与受体偶联ATP敏感的钾离子通道关闭，抑制钾离子β细胞外流，使细胞膜去极化，从而开放电压依赖的钾离子通道，使细胞外钙离子进入细胞内，促进体内胰岛素分泌。
⒉⒌⒊ 注意事项
⑴可单独应用或与双胍类药物合用。 ⑵应进餐前30分钟服用。 ⑶可能出现过敏反应，低血糖。 ⑷糖尿病酮症酸中毒，严重肝功能损害。 ⑸妊娠期妇女禁用。
⑹75岁以上老人和12岁以下儿童禁用。
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⑺重度感染，外伤，重大手术慎用。
⒊ 注射降糖药
⒊⒈ 胰岛素
胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段，胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
⒊⒈⒈ 胰岛素的结构
胰岛素是B细胞分泌的蛋白激素，由50个氨基酸（aa）组成,分子量约6000，A链（21肽）B链（30肽）双链结构，三个二硫键；酸性蛋白。
⒈胰岛素一级结构，种系非常古老，不同种系结构差异很大，但核心部分的氨基酸残基以及二硫键均得以保留，说明这些部位对胰岛素的分子结构稳定以及生理功能的发挥有着重要的作用。胰岛素以及结构的差异并不影响在其异种动物体内发挥生物学的效应，但却足以使得成为异种抗原，产生抗体。
⒉胰岛素二级结构，A链中含有两个螺旋区，位于A1-A8和A13-A19，两个螺旋轴反向平行。B链中最重要的二级结构为B9-B19的a螺旋，从B19以后肽链朝B23转向。此外，在晶体形式中，B1-B8区域也有一级螺旋，这个结构与胰岛素六聚体的形式有关。
⒊胰岛素三级结构，A链与B链相互折叠，形成紧密的胰岛素原粒结构，原粒结构的内核由疏水氨基酸残基组成，对维持胰岛素结构有至关重要的作用，在B淋巴细胞中，胰岛素以锌胰岛素六聚体的形式储存在分泌颗粒中。这种胰岛素六聚体由三个结构相同的二聚体组成，三个二聚体以三折对称方式相互交连。 ⒊⒈⒉ 胰岛素基因
编码前胰岛素原的基因位于第11对染色体的短臂上，基因上共有1355个碱基对，编码区包括3个外显子，分别编码前胰岛素原的前肽、B肽以及部分C肽。首选合成的是前胰岛素原（Preproinsulin）,经过裂解胰岛素原（Splitproinsulin）、胰岛素原（Proinsulin），逐步加工成胰岛素。 ⒊⒈⒊ 胰岛素受体
是一种蛋白复合体，由2个a亚单位和2个a亚单位组成的四聚体，前者分子量约为135000，后者分子量约为95000，四个亚单位由二硫键连接，编码胰岛素受体基因在19号染色体的短臂上，位置与低密度脂蛋白受体相近。 ⒊⒈⒋ 胰岛素的分泌
⒈通过细胞排粒作用，释放入血液。 ⒉基础分泌量：24U,进餐刺激：24U。
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