第四章血液循环
一、概念:
1.ventricular function curvve 2.Cardiac output 3.Blood pressure
4. mean circulatory filling pressure 5.depressor reflex
6.Central venous pressure 7.microcirculation
8. effective filtration pressure 9.Cardiac cycle
二、问答题：
1.试述心动周期各个时段的心室室内压力、 容积、瓣膜、血液等的变化 分期 心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 Pa〈Pv〈PA Pa〈Pv〉PA Pv达到峰值 Pa〈Pv〈PA 关 关 关 关 开 开 存于心室 不变 心室→动脉，迅速↓，占总射血速度快 射血量2/3 心室→动脉，继续↓，占总靠惯性射血，射血量1/3 血流速度慢 存于心室 心房→心室 心房→心室 心房→心室 不变 迅速↑，占总充盈量2/3 缓慢↑，继续充盈 进一步↑，占充盈量25% 压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 容积 心室舒张期 等容舒张期 心室充盈期 快速充盈期 缓慢充盈期 心房收缩期 Pa〉Pv〈PA Pa〉Pv〈PA Pa〉Pv〈PA 开 开 开 关 关 关 Pa〈Pv〈PA 关 关
2.心脏的有效泵血功能靠什么?心房在心脏泵血功能中起什么作用? 1）[心脏泵血功能的完成]，主要取决于两个因素：
② 脏节律性收缩和舒张而心室和心房及动脉之间的压力差，形成推动血液流动的动力。 ②心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。心脏泵血功能主要靠心室完成，包括两个方面：心室收缩完成射血过程；心室舒张完成充盈过程。 2）[心房在心脏泵血功能起的作用]
3.影响心输出量的因素有哪些
一侧心室每分钟射入动脉的血量，称为心输血量。凡影响搏出量和心率的因素都影响心输出量：1）心肌的初长度：即前负荷，通过异常自身调节的机制，在一定初长范围内，心肌的
收缩力可随心肌纤维的初长（即心室舒张末期容积）的增加而增加，在生理范围内心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心脏中蓄积，2）后负荷：指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。当后负荷增加时，必须增加心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。3）心肌收缩能力：指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。搏出量的这种调节是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。4）心率：在一定范围内心率加快，每分输出量增加。但心率过快时由于心室充盈不足；或心率过慢时，由于射血次数减少都使输出量减少。
4.心泵功能的储备取决于哪些因素
心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。心泵功能储备可用心脏每分钟能射出的最大血量来表示，包括搏出量储备的心率储备两部分。1）搏出量储备：分为收缩期储备和舒张期储备。前者是通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现的，而后者则是通过增加舒张末期容积而获得的。2）心率储备：心率在一定范围内加快，最高心率达160~180次／分，心输出量可增加至静息时的2～2.5倍，称为心率储备。但如心率过快（大于180次／分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。
5.心房肌细胞和心室肌细胞静息电位发生原理有何不同
6.试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生原理 0期（去极化期）：由Na+内流所引起。 1期（快速复极化初期）：由K+外流所引起。 2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流的综合结果。 3期（快速复极末期）：K+外流。 4期（静息期）：离子泵活动使细胞内外各离子 浓度得以恢复。 动脉血压 （1）搏出量：主要影响收缩压。（2）心率：对舒张压影响较大。 （3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例
7.为什么期前收缩的动作电位往往小于正常心搏的动作电位
8.试述心肌的生理特性及其各自的特点
心肌细胞具有兴奋性、传导性，自律性和收缩性四种基本生理特性。
【兴奋性】心肌细胞兴奋性的周期变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列规律性变化，兴奋性也随之发生相应的周期性变化。以心室肌细胞为例，心室肌细胞兴奋的产生是以Na+通过的激活为基础，细胞每一次兴奋，膜上的Na+通道都由备用状态经历激活、失活和复活等过程，兴奋性也随之发生相应的周期性变化。
【传导性】兴奋在心肌细胞间扩布的能力称为心肌的传导性。心肌细胞具有传导性，心脏各个部分都能传导动作电位，不过它们传导动作电位的能力和速度不同。心脏分化出特殊的传导系统，包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网，是心内兴奋传导的重要结构基础，心脏内兴奋的传导路径按上述顺序进行传导。 【自律性】自动节律性简称自律性，是指心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
【收缩性】
1）心肌一旦兴奋，心房和心室这两个功能合胞体的所有心肌细胞将先后发生同步收缩，保证了心脏各部分之间的协同工作和发挥有效的泵血功能。
2）不发生强直收缩：由于心肌的有效不应期特别长，在这期内，心肌细胞不能再接受任何强度的刺激而产生兴奋和收缩反应，因此正常情况下心脏不会发生强直收缩。这一特征使心脏的工作总是很有规律地舒缩交替进行，有利于保证心脏的充盈和泵血功能。
3）对细胞外Ca2+的依赖性：收缩关键过程在于心肌细胞质中Ca2+浓度的变化。由于心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，储存的Ca2+量较少，其兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+的内流。心肌兴奋时，细胞外Ca2+经肌膜上和横膜膜上的L型钙通道流入胞质后，触发肌质网释放大量Ca2+而使胞质Ca2+浓度升高引起心肌收缩。这一过程也称为钙诱导的钙释放。
9.正常时兴奋如何在心脏内传导?有何特点及意义
【传导】：心肌细胞具有传导性，心脏各个部分都能传导动作电位，不过它们传导动作电位的能力和速度不同。心脏分化出特殊的传导系统，包括窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网，是心内兴奋传导的重要结构基础，心脏内兴奋的传导路径按上述顺序进行传导。
房室延搁：心脏内兴奋传导经过房室结时的传导速度缓慢、占时较长的现象称为传导延搁。 【特点】 【意义】
10.为什么室性期前收缩后面有代偿间歇而房性期前收缩后面没有
11.试述窦房结、蒲肯野纤维自律细胞的膜电位及其形成机制
【窦房结】窦房结内的自律细胞为P细胞，其含量十分丰富。窦房结细胞的动作电位属慢反应电位，其动作电位的形状与心室肌等快反应电位很不相同。窦房结细胞的静息电位小，动作电位幅度小，动作电位中没有平台期，只有0、3、4期，窦房结细胞动作电位的4期不稳定，在复极完毕后，就自动地产生去极化，使膜电位逐渐减小，即4期自动去极。当去极达阈电位水平时可爆发动作电位的因此，4期自动去极是形成自律性的基础。 【浦肯野纤维自律细胞】浦肯野细胞兴奋时产生快反应动作电位，其形状与心室肌动作电位相似，其动作电位也可分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相，0～3期的产生机制与心室肌细胞基本相同。4期自动去极化形成的离子机制主要由外向电流的减弱和内向电流的增强两个方面组成，即外向电流Ik的逐渐减弱和内向电流If的逐渐增强。
12.心电图的各波段代表什么意义 心电图反映心脏兴奋的产生、传到和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无关。
1）P波：反映在左右两心房的去极化过程。
2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 3）T波：反映两心室的复极化过程。
4） U波;U波升高常见于低血钾及心室肥厚，U波倒置可见于高血钾。
13.心肌收缩和骨骼肌比较,有何特点
14.简述电压是怎样形成的
血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。单位：Pa(牛顿/米2 )，mmHg 血压形成机制：
① 循环系统内血液充盈：循环系统平均充盈压表示（约7mmHg）
② 心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能） 动脉血压一般指主动脉的血压，是血液对动脉管壁的侧压力。
其形成： （1）基本因素：循环系统内血液充盈及心脏射血。
（2）外周阻力：在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。 （3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用： ①缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低 ②使左心室间断射血变成动脉内连续血流
15.试述动脉血压的形成条件及其影响因素 [形成条件] [影响因素]
（1）搏出量（ 心脏每搏输出量↑时，收缩压↑↑，舒张压↑，脉压↑；反之则反。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。）
（2）心率（心率↑时，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓；反之则反。）
（3）外周阻力（ 外周阻力↑时，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓;反之则反。因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。）
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（若主动脉和大动脉管壁的弹性↓，则收缩压↑，舒张压↓，脉压↑；若同时伴小动脉硬化，以致外周阻力↑，舒张压亦↑。）
（5）循环血量和血管系统容量的比例（若血管系统容量不变，循环血量↓，则血压↓；若血管系统容量↑，血量不变，血压亦↓。）
16.试述影响静脉回流的因素
（1）体循环平均充盈压：当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。反之减少。
（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压较低，对心房和大静脉内的血液抽吸力量就大，回心血量就多。
（3）体位改变：人体由平卧转为直立时，血液积滞于下肢，导致暂时的回心血量减少，心输出量减少，血压降低，可引起晕厥。
（4）骨骼肌的挤压作用①、肌肉收缩，对肌肉内和肌肉间的静脉有挤压作用，促进静脉回流。②、静脉内有静脉瓣膜，使血液只能向着心脏方向流动。
（5）呼吸运动。胸膜腔内压为负压；吸气时，负压增大，胸腔内大静脉和右心房更扩张，利于外周静脉回流。反之呼气时，回流入右房的血量相应减少。
17.简述组织液生成的影响因素有哪些 影响组织液生成的因素主要：
1）毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管压升高，组织液生成增多； 2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。 3）淋巴回流：淋巴回流受阻，组织液回流减少；
4）毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，血浆蛋白渗出毛细血管，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。
18.简述淋巴液的生成回流及生理意义
淋巴回流：从毛细血管滤出的液体约10％需经淋巴系统回流，故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。在某些病理情况下（如丝虫病患者），淋巴管堵塞，使淋巴回流受阻，含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿。
19.试述颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射的反射弧组成及反应过程、特点和生理意义 [过程] 当血压突然升高时，可引起颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 ，其反射的效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压下降。（1）、当血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的机械牵张刺激加强，使其发放冲动的频率增高，分别经窦神经与主动脉神经传入冲动增多，终止于延髓背侧两旁的孤束核，换元后经①抑制rVLM（延髓头段腹外侧部）神经元，降低交感中枢紧张性活动；②兴奋延髓疑核或迷走神经背核，使心迷走神经活动增强；③通过下丘脑，抑制视上核、室旁核血管升压素的分泌。以上途径的最后结果是使心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，分别通过各自的传出神经，作用于心脏和血管，使心率减弱，小动脉、微动脉舒张，外周阻力减小，血压恢复原来水平。（2）、当动脉血压下降时，压力感受器所受刺激减弱，传入神经冲动减少，使心交感中枢和交感缩血管中枢活动加强，心迷走中枢活动减弱，结果心率加快，心缩力加强，心输出量增加，阻力血管收缩，外周阻力增加，降压反射减弱，血压回升。 [特点] [生理意义]
20.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用
【过程、特点】心脏收缩射血时，弹性储器血管扩张可多容纳一部分血液，使射血期动脉血压不会升得过高；心脏舒张时，弹性储器血管回缩，推动射血期多容纳的那部分血液流入外周，保持血液持续流动并维持舒张期血压，使之不会过度降低。 【意义】这对减小动脉血压在心动周期中的波幅具有重要意义。
21.调节心血管活动的局部体液因素有哪些
22.简述血管紧张素Ⅱ的生理作用
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）：血管紧张区中最重要的是AngⅡ，其生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。
主要包括：1）缩血管运动：AngⅡ可直接使全身微动脉收缩，升高血压；也能使静脉收缩，增加回心血量； 2）促进交感神经末梢释放递质：AngⅡ可作用于交感缩血管神经纤维末梢的突触前AT受体，通过突触前调制作用促进其释放递质；
3）对中枢神经系统的作用：AngⅡ可作用于中枢神经系统的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促促进肾上腺皮质激素释放激素的作用。AngⅡ还可以引起或增强渴觉，并导致饮水行为；
4）促进醛固酮的合成和释放：AngⅡ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，后者可促