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编号： 课程名称 主讲教师 专业职称 章节名称 教学目的 与 要 求 中西医结合内科学 高昌杰 专 业 床医学（汉）
厚博中西医临 班 级 2007-2 本科 2010-08-03 2010-01-03/04 计划时数 副主任医师 慢性肾衰竭 4 专业层次 编写时间 使用时间 1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。 2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。 3、了解本病的概述、病因和发病机制。 重点/难点 教学内容 更新情况 慢性肾衰竭的概述（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表教学方法 组织安排 现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 课堂讲述与多媒体结合 《中西医结合内科学》 基本教材 和参考书 《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 要让学生掌握慢性肾衰竭的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教 研 室 审查意见 1．慢性肾衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。 2．慢性肾衰竭的实验室检查、治疗原则。 新增内容：中医对慢性肾衰竭的辩证论治。 教学手段 集体备课
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（教学提纲）
第六章 急性肾功能衰竭
一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断； 二、教学要求
1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。 2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。 3、了解本病的概述、病因和发病机制。 三、教学内容 1. 概述。 2. 典型病案
3. 病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。 4. 临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。 5. 实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。 6. 诊断与鉴别诊断 (1)诊断。
(2)肾功能不全的分期 (3)鉴别诊断。
7．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
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（教案续页）
第七章 慢性肾功能不全
一、教学目的
通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。 二、教学要求
1．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。 3．了解慢性肾功能不全概念。 三、教学内容
1．概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案
3．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4．临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。中医辩证论治。
7．预后
8．中医研究进展
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第六节 慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同归宿，是一组以进行性肾单位毁损从而使肾脏排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段，除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内潴留，而表现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。 据国际肾脏病协会统计，慢性肾脏疾病的年发病率为0.2%-0.3%，尿毒症的年发病率为每100万人中有100-150例，且患者人数呈逐年增多趋势。
中医将本病归 属于“癃闭”、“ 关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”等范畴，认为久患肾病、感受外邪、饮食不当、劳倦过度与本病发生有关。
一、病因及发病机制
（ 一 ）病 因 1.基本病因
（1）原发性肾病 以慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管间质性肾炎。
（2）继发性肾病 多见于全身系统性疾病和中毒等原因导致的继发性肾脏损害，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、长期高血压以及多种药物性肾损害等，糖尿病肾病在继发性肾病所致慢性肾衰中占首位。
2.诱因与加重因素
（1）感染 泌尿系或其他部位的感染。
（2）高血压 严重而未经控制的高血压可使肾损害加重。
（3）血容量改变 呕吐、腹泻、失血以及手术和创伤等因素，导致血容量减少，肾小球滤过率下降，可加重肾衰。
（4）肾毒性药物 在原有慢性肾脏疾病基础上，使用具有肾毒性的药物，可使肾损害加重。
（5）尿路梗阻 如尿路结石、肿瘤、狭窄及前列腺肥大等阻塞尿路，导致尿液排泄不畅，可加重肾损害。
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（二）发病机制 慢性肾衰的发生通常认为与下列因素有关： 1.健存肾小球血流动力学改变 当肾实质减少后，其健存肾单位出现代偿。此时，肾小球毛细血管内压力和流量增加，使单个肾小球滤过率增加，出现毛细血管一系列损害，特别是系膜区的改变，导致肾小球硬化。而肾小球硬化和废弃后，健存肾单位的代偿，又使单个肾小球滤过率增加，形成恶性循环，终致肾小球功能全部消失。实验研究显示，当肾小球系膜细胞培养于不同的机械性张力作用下，系膜细胞合成Ⅱ型、Ⅳ型胶原增加，层黏蛋白和纤维结合素也增加，其增加程度与张力振幅大小基本平行。说明肾小球毛细血管压力增加，可以导致系膜细胞基质的改变，形成肾小球硬化。
2.肾小球基膜通透性改变 当肾小球基膜对滤过物质的选择性屏障作用消失后，尿蛋白大量漏出，其结果可使肾小球系膜细胞及上皮细胞受损，肾小管重吸收增加，间质炎症反应，从而导致肾小球硬化及间质纤维化。
3.肾小管间质损伤 当各种免疫或非免疫因素加重肾小管间质损害，肾小管滤过功能也逐渐下降。目前国内外在肾脏功能进行性减退的机制中，十分强调小管间质变化的重要性。肾小管的高代谢引起残余肾单位氧消耗增加，进一步导致脂质过氧化作用增加，造成肾单位损害进行性加重。
4.脂质代谢异常和肾小球硬化 临床和实验均以证实，高脂血症可加速肾小球硬化，其生化和组织学变化与动脉硬化的血管损害有相似之处。当脂蛋白沉积于系膜细胞中，便发生与血管平滑肌细胞相似反应，即系膜细胞增殖和基质产生过度，成为局灶节段性硬化的前奏。然而，目前还不能明确脂质代谢在肾脏损害时，其不正常是原发性或继发性的。
5.激素、生长因子对肾损害的作用 糖皮质激素、转移生长因子TGF-?、血小板源生长因子、加压素、甲状旁腺素都对残余肾功能具有调节作用。
6.蛋白摄入的影响 低蛋白饮食能减慢肾功能进行性恶化的现象，已引起人们很大的重视。
中医认为本病病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝等脏腑，其基本病机是本虚标实，本虚以肾元亏虚为主；标实为水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。
二、临床表现
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