（病毒抗原或肿瘤抗原）首先被存在于胞浆内的蛋白酶体降解成肽段，然后通过抗原多肽转运体将胞浆内生成的肽段转运到内质网中，经加工修饰成为具有免疫原性的抗原肽。抗原肽与内质网中合成的MHC-I类分子结合形成抗原肽-MHC I类分子复合物后转入高尔基体，再通过分泌小泡将其运送到细胞表面，供Tc细胞识别。
5. 外源性抗原的摄取、加工处理和呈递过程是什么？ 外源性抗原被抗原呈递细胞摄入胞浆后形成吞噬体，吞噬体与细胞内溶酶体融合形成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体中外源性抗原被蛋白水解酶降解成小分子抗原肽，然后与MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC II类分子复合物并表达于抗原呈递细胞表面，供TH细胞识别。
参考答案 一、填空题
1．体液免疫 细胞免疫
2．感应阶段 反应阶段 效应阶段 3．浆细胞 抗体
4．外源性抗原 内源性抗原
5．抗原肽-MHC II类分子复合物 TCR-CD3复合受体 6. CD8+T (Tc) 细胞 CD4+Th1（TDTH）细胞
7. 迟发型超敏反应 抗胞内菌感染 抗肿瘤免疫 移植排斥反应等 二、单选题 1．A 2．D 3．D 4．E 5．B 6．E 7．C 8．E 9．D 10．C 三、名词解释
1．免疫应答：指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。主要包括抗原呈递细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
2．协同刺激信号：诱导T细胞和B细胞活化需要两个刺激信号，第一信号来自抗原与其受体的识别、结合；第二信号即协同刺激信号，是抗原呈递细胞表面协同刺激分子与免疫活性细胞表面相应协同刺激分子受体相互作用后产生的。 四、问答题
1．什么是免疫应答？免疫应答有哪些基本类型？
免疫应答根据其效应机制，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。体液免疫和细胞免疫统称正免疫应答。在某些特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受性，又称负免疫应答。
免疫应答的三个阶段:
免疫应答是在多种免疫细胞和免疫分子的参与下发生的复杂过程，可以人为地分为三个阶段：感应阶段、反应阶段、效应阶段。实际上，这三个阶段是紧密相关的连续过程。
感应阶段：又称抗原识别阶段，是指抗原呈递细胞捕获、加工、呈递抗原和T、B淋巴细胞通过TCR或BCR特异性识别抗原的阶段。
反应阶段：又称增殖分化阶段，是指T出淋巴细胞接受抗原刺激后，在协同刺激分子和细胞因子参与下，活化、增殖、分化为效应淋巴细胞和浆细胞的阶段。 效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应淋巴细胞释放细胞因子或细胞毒性物质，产生体液免疫和细胞免疫效应的过程。
2．试述CD4+初始T细胞（THO）在免疫应答中的活化过程及效应是什么？ CD4+初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子（协同刺激分子与协同刺激分子受体）的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为TH2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。
活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为TH1细胞（即炎性T细胞）。后者可通过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
3．试比较初次应答和再次应答有哪些主要不同点 初次免疫应答 再次免疫应答
抗原呈递细胞 巨噬细胞为主 B细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类型 IgM为主 IgG为主 抗体亲合力 较低 较高
4．TH1细胞主要分泌哪些细胞因子？这些细胞因子在细胞免疫应答中的作用是什么？
TH1细胞主要分泌IL-2、TNF-β和IFN-γ等细胞团子，这些细胞因子在细胞免疫应答中的主要作用简述如下：
IL-2：促进Tc细胞增殖分化为效应Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进IL-1细胞增殖分化和产生细胞因子，扩大细胞免疫效应。 TNF-β：作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子，这些粘附分子和趋化因子能使中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生高浓度TNF-β可以使周围组织细胞发生损伤、坏死。
IFN-γ：作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC-II类分子表达增强，提高抗原呈递效率，扩大细胞免疫效应；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬杀伤功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞团子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。 5．效应Tc细胞如何对靶细胞发挥杀伤作用？
效应Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。效应Tc细胞可以通过分泌穿孔素、颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞调亡。在杀伤靶细胞的过程中效应Tc细胞本身不受损伤，它们与溶解破坏或凋亡的靶细胞分离后，可继续攻击杀伤具有相同抗原的靶细胞。这种由Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
参考答案 一、填空题
1．异常或病理性
2．抗毒素 脱敏注射
3．细胞毒型 细胞溶解型超敏反应 4．72 抗Rh抗体或抗D抗体 5．IgM IgG 6．I IV 二、单选题
1．C 2．A 3．D 4．B 5．D 6．E 7．D 8．A 9．C 10．A 11．E 12．E 三、名词解释
1．超敏反应：又称为变态反应，是指机体被某种抗原致敏后，再次接受同一抗原刺激时所发生的一种异常或病理性的免疫应答，其结果表现为机体组织损伤和（或）功能紊乱。
2．Arthus反应：Arthus给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，局部即可发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为 Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3d可自行消失。
3．血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性III型超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。 4．类风湿因子：自身变性的lgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
四、问答题：
1．I型超敏反应的特点是：
（1）具有明显的个体差异和遗传背景；（2）反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；（3）由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE抗体所介导；（4）通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，一般不遗留组织细胞损伤；（5）补体不参与该反应。
2．脱敏注射的方法及其作用机制：在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可
采用小剂量、短间隔（20～30min）、连续多次注射后再足量注射的方法称为聪敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不引起明显的临床症状。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒在短时间内全部解除致敏状态。故当大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。 3．I型超敏反应的发生机制： 4．试比较两种血型不和引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施： ABO血型不和引起的新生儿溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血的新生儿，临床症状较轻。发生机制：分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液中及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。见血型不和引起的新生儿溶血症发生于母亲为Rh-的Rh+胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh+红细胞可进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh+胎儿时，母体产生的抗Rh抗体（IgG）即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+ 红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。
对ABO血型不和引起的新生儿溶血症。现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不和引起的新生儿溶血症，可在Rh-母亲首次娩出Rh+的新生儿后的72h内，给母亲注射抗Rh抗体，该抗体与母亲体内的胎儿Rh+红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的生成。
参考答案 一、填空题
1. 免疫荧光技术 免疫酶技术 放射免疫技术 2. 70%～80%
3. 细胞免疫功能 IV型超敏反应 4. 玻片凝集 二、单选题
1.D 2.C 3.B 4.A 5.C 三、名词解释
1．凝集反应：颗粒性抗原（细菌、细胞等）与相应抗体特异性结合，在有适量电解质存在的条件下，出现肉眼可见的凝集现象，这种免疫学反应称为凝聚反应。 2．沉淀反应：是可溶性抗原与相应抗体特异性结合，在有适量电解质存在的条件下，出现肉眼可见的沉淀物现象。 四、问答题
1. 影响抗原抗体反应的主要因素：
（1）电解质：抗原和抗体多为蛋白质，故具有胶体性质。在中性或弱碱性条件
下有较高的亲水性。当二者特异性结合后，在它们的极性基因相互作用下，亲水性降低，使结合物很不稳定。在电解质的作用下，结合物进一步连接起来，出现明显的凝集和沉淀现象。
（2）温度：温度过低，免疫反应的速度减慢；温度过高（50℃以上），则会使蛋白质变性，导致抗原或抗体的变性失活。在温度适宜的情况下，抗原与抗体碰撞的机会增加，使反应加速。免疫学试验常用的温度是37℃。
（3）酸碱度：适宜的酸碱度是抗原一抗体反应的必要条件。PH过低或过高都会直接影响抗原或抗体的性质。免疫学试验多在弱碱性或中性溶液中进行（PH通常为6～8）。
2．抗原-抗体反应的特点是：
（1）抗原-抗体间的结合具有高度特异性。这种特异性是由抗原分子表面抗原决定簇的空间构型和抗体分子的超变区决定的。
（2）可逆性：抗原和抗体间的结合是非共价键的表面结合，因此是可逆的。在一定条件下，抗原、抗体复合物发生解离，解离后的抗原和抗体性质不发生改变。 （3）适宜的比例：抗原和抗体只在一定浓度范围内、适宜比例时出现肉眼可见的反应。若比例不适，即抗原浓度或抗体浓度过高或过低，均不能发生肉眼可见的反应。
（4）分特异性反应和可见反应两个阶段：特异性反应为第一阶段，只在数秒至数分钟内完成，不出现肉眼可见的反应。可见反应是第二阶段，需时较长，从数分钟到数日不等。根据抗原的物理性状不同，可出现凝集、沉淀或细胞溶解现象。这一阶段易受电解质、温度和酸碱度的影响。
参考答案 一、填空题
1．分工主动免疫、人工被动免疫。
2．抗移植排斥 超敏反应性疾病 自身免疫病 3．恶性肿瘤 免疫缺陷 胞内寄生菌感染 二、名词解释
1．人工主动免疫：运用经过处理的抗原刺激物，诱导机体产生免疫保护的方法，称为人工主动免疫。
2. 免疫治疗：以药物或其他手段，改变和纠正免疫系统的病理状态及不恰当的免疫应答的治疗方法。
3．过继免疫疗法：将机体对抗原的特异性免疫功能通过致敏的淋巴细胞转移给其他个体，使之获得特异性免疫功能的方法称为过继免疫疗法，又叫被动免疫疗法。
三、问答题
1. 什么是人工自动免疫和人工被动免疫？请比较它们的不同点。 人工自动免疫是指用人工接种的方法给机体输入抗原性物质，使机体免疫系统因抗原刺激而发生类似于隐性感染时所发生的免疫应答过程，即产生特异性体液和（或）细胞免疫应答，使机体获得特异性免疫力的过程。
人工被动免疫是指用人工的方法给机体直接输入抗体加抗毒素、丙种球蛋白等免疫效应分子，使机体立即获得某种特异性免疫力的方法。
表 人工自动免疫和人工被动免疫的区别 区别要点 人工自动免疫 人工被动免疫
接种或输入物质 抗原（疫苗、类毒素等） 抗体（动物免疫血清、人丙种球蛋白等）
免疫力产生时间 慢，接种后1～4周产生 快，输注后立即产生 免疫力维持时间 长，半年至数年 短，2～3周 用途 主要用于预防
治疗或紧急预防