⑶取试管3支，一支做对照，另两支分别加入3滴3.8%柠檬酸钠和5%草酸钾，然后再向各管加入1毫升新鲜血液，混合后观察血凝情况。往加入柠檬酸钠和草酸钠的两管分别再加1%氯化钙1-2滴。结果发现，加入3.8%柠檬酸钠和5%草酸钾可与血液中Ca2+结合成为络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+从而起到抗凝作用。再加1%氯化钙1-2滴后，血液发生凝固。
⑷取一支试管放肝素8单位，再加入新鲜血液1毫升，摇匀后，观察其结果。结果发现，肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。
⑸取新鲜血液50毫升放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，观察血液能否凝固。结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。
第四章 血液循环
1. 何谓心动周期？在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？ 答：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期。
在一个心动周期中，心房、心室均按一定的时程进行收缩与舒张的交替活动，二者之间又是次序进行的。描述心动周期一般从心房收缩开始，包括约0.1秒的心房收缩期，随机心房舒张，很快心室收缩，持续约0.3秒，即心室收缩期，接着是0.4秒左右的心房、心室共同舒张期。
如果心跳加快，心动周期持续时间将缩短，收缩期和舒张期均会相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。 2.在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？
答：在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压力低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1秒后进入舒张期。⑵心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由于心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。⑶心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明细高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流向心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。 3.试述评价心脏泵功能的指标。
答：⑴每搏输出量：搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。 ⑵每分输出量：是指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量。心输出量等于搏出量与心率的乘积。
⑶射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。
6
⑷心指数：在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数。心指数可以进行不同品种与个体间心脏泵血功能的比较。
⑷心做功量：血液能够在血管内流动，其原始动力来自于心做功。心脏收缩将血液由压强较低的静脉推送到压强较高的动脉，并且推动血液向前流动，即心脏做功包括压强能和动能两部分，其中动能占的比例很小。心室每收缩一次所做的功称为每搏功。与心输出量相比，心做功量是评定心泵血功能更为全面的指标。
4.增加心室的前负荷对心输出量有何影响？
答：心室的前负荷又称为容量负荷，跟心室舒张末的血容量成正比，而心输出量，即每分钟心室博出的血量，为心率和每次心室收缩博出血量的乘积。在心室肌收缩力正常的情况下，心室前负荷增多，意味着每次心室将要博出更多的血，如果心率不变，那么心输出量肯定增多。但是正常人不会存在这种情况，心率和每博出量是一个此消彼长的关系；心率一快，心室每次舒张的时间就短了，每次舒张期心室所收纳的血量就少，博出的血量也少；同样，每次心脏舒张的时间一长，固然一次舒张能收纳更多的血，博出量增多，但是每分钟心室收缩的次数，即心率也会慢下来，如前所述，心输出量是二者的乘积，是增是涨，如何比较呢？比如说应用β受体阻滞剂，前负荷增加，但心率也慢，心输出量减少，二尖瓣关闭不全的病人，心室的前负荷增加，代偿期心输出量增加 5.增加心室的后负荷对心输出量有何影响？
答：后负荷增加时可使心室搏出量减少。左心室收缩时，只有当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短并开始射血，在此之前为心室的等容收缩期。主动脉压升高时，室内压必须升得更高才能射血，所以心室等容收缩期延长，射血时间推迟，射血时程相应缩短，搏出量减少。 6.决定和影响心肌细胞兴奋性的因素有哪些？
答：⑴静息电位与阈电位水平间差距。二者差距增大，兴奋性下降；差距缩小，兴奋性提高。在心脏，二者差距的变化以静息电位水平改变为多见。
⑵Na+通道状态。静息时Na+通道处于备用状态，刚开始去极化时有少量激活，达到阈电位后大部分Na+通道处于激活状态，持续时间不足1ms，随即转入失活状态，持续几毫秒后转为备用状态才能再次被激活。Na+通道具有电压、时间依赖性。Na+通道的功能状态决定了心肌兴奋性的周期性变化。 7.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么？微循环是怎样进行调节？
答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，增加了回心血量。(2)动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。(3)迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管,然后汇集到微静脉。此通路血管壁的通透性高，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。神经对微循环的直接影响不大，而体液中缩血管或舒血管物质可控制毛细血管前阻力血管使其收缩或舒张。微循环的调控，主要是自身调节。后微动脉和毛细血管前括约肌的交替舒缩活动（血管运动），主要与局部代谢产物的积聚有关。真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物增多，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，导致真毛细血管开放。真毛细血管开放后，局部组织中积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭，如此周而复始。通常，同一组织内部不同部位的毛细血管是交替开放和关闭的。因此，组织的总血流量与当时组织的代谢水平相适应。 8.心力衰竭时动脉压和静脉压有什么变化？为什么？
答：急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。
慢性心衰时，动脉压变化不大和静脉压升高，因血容量代偿性增加和心泵功能降低缘故。
7
9.什么是期前收缩？为什么在期前收缩之后会出现代偿间歇？
答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 10.试述正常心脏兴奋传导的途径及决定和影响传导性的因素。
答：兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左、右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。急性心衰时，动脉压和静脉压下降，因心输出量急剧降低所致。 11.说明正常心电图的波形和生理意义。
答：心电图的基本波形主要包括P波、QRS波、T波（U波）。
⑴P波：代表两心房去极化过程的电位变化，波形小而圆钝，0.08-0.11s. ⑵QRS波：代表两心房去极化过程的电位变化，0.06-0.10s。 ⑶T波：代表两心室复极化过程的电位变化，0.05-0.25，方向与QRS主波方向同。⑷U波：有时在T波后一个低而宽的小波，方向与T波同。 个波之间时程关系的意义：
⑴PR/PQ间期：P波起点到QRS波起点直接，0.12-0.20s，代表房室传导时间，房室传导阻滞时，此期延长。 ⑵PR段：P波终点到Q波起点，由兴奋传导通过房室交界区形成，非常微弱，回到基线水平。 ⑶QT间期：QRS波起点到T波终点，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，与心率成反变关系。 ⑷ST段：QRS波终点到T波起点，代表两心室均处于去极化状态，一段等电位线。 12.试述心肌动作电位和心电图的关系。
答：细胞膜内外电位的时相变化，说明了心肌细胞生物电流发生的原理，而体表心电图则是无数心肌细胞依次兴奋时在体表测得的电位变化。因此，QRS-T各波段并不等于心室肌细胞动作电位的“0-3”时相。心室肌除极时，首先室间隔除极，占时50-10ms，继之心尖和左、右室游离壁除极，占时20-30ms，至心室除极60ms时，左室后底部仍有一部分心肌正在除极过程中。整个QRS波群占时约60-80ms，而动作电位的“0”时相仅占时约1-2ms，“1”时相仅占时10ms，QRS波群时间比“0”-“1”时相长得多。 13.试述影响动脉血压的因素。
答：(1)每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，搏出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。(4)大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。(5)循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
14.试述影响静脉回流的因素。
答：（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增
8
大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。
15.试述微循环的组成及其生理特点。
答：微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。微动脉是小动脉继续分支为管径20-50微米的血管，管壁有环行的平滑肌，其收缩和舒张可控制血管的血流量。后微动脉是微动脉的直接延伸，它的平滑肌变的薄而稀疏，但仍有收缩能力，后微动脉向一支数根真毛细血管供血。真毛细血管从后微动脉垂直分出，起始端通常有一两个平滑肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。由于毛细血管前括约肌外部结缔组织较少，因此对体液性因素的调节十分敏感。最小的微静脉管径不超过20-30微米，管壁没有平滑肌，在功能上可发挥交换血管作用；较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上是毛细血管的后阻力血管。微静脉管壁的平滑肌较少，但在肾上腺素能神经纤维和循环血液中缩血管物质的作用下，能发生明显的收缩。微静脉的舒缩状态可以影响毛细血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和回心血量。 16.微循环是如何进行调节的？
答： 微循环根据组织、器官的功能和代谢的需要，及时地改变自己的管径、血压、血流速度、血流量、血流态、血液分配以及通透性等.称微循环的调节。包括：神经调节、体液调节、代谢性调节和自身调节： （ 1）、神经调节：微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配，交感神经兴奋时平滑肌收缩，血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动，使微动、静脉的平滑肌维持一定张力，血管口径维持在一定水平，以保持微循环内血流量的稳定。 （ 2）、体液调节：参与微循环调节的体液因子很多，常见的有：儿茶酚胺、肾素血管紧张素、醛固酮、加压素、内皮素、5-羟色胺、心钠素等。 （ 3）、代谢性调节：组织代谢过程中产生很多物质，均具有舒血管作用，它们调节微循环的作用很强。（4）、自动调节(肌源性调节)：在某些组织内的微循环血管平滑肌，可以自动作舒缩运动。运动的频率、幅度与心动、血压正大接关系。
17.试述组织液的生成及其影响因素。
答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。 18.试述交感神经和副交感神经对血管的生理作用及其作用机制。
答：支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管纤维和舒血管纤维。①缩血管神经纤维：交感缩血管纤维的节前神经在椎旁和椎前神经节内换神经元后，发出节后纤维支配躯干、四肢血管和内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a、B2受体结合。与a受体结合，导致血管平滑肌收缩；与B2受体结合，导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与a受体结合的能力较与B2受体结合的能力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。②交感舒血管神经纤维：与交感缩血管纤维同行，支配骨骼肌微动脉。其末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管舒张，交感舒血管纤维在平时无紧张性活动，只有在机体情绪激动或作剧烈运动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。③副交感舒血管神经纤维：这类舒血管纤维主要分布于脑膜、消化腺和外生殖器等血管，其纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，使血管扩张。副交感舒血管纤维的活动仪对所支配的器官组织起局部的血流调节，对循环系统总外周阻力的影响很小。 19.动物动脉血压是如何保持相对稳定的？
9
答：.动物动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和降压神经传入冲动至延隋孤束核，换元后到延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降，该反射是一种负反馈调节机制，当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血液突然下降时，压力感受性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不至发生过大的波动，而保持相对稳定。机体动脉血压的长期调节主要是通过肾-体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成和分泌减少：肾素-血管紧张素-醛固酮活动减弱；心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反的过程，使肾排水和排钠减少，体内细胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。
20.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何？
答：夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。
21.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么？
答：主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。
22.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？
答：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。
23.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。
答：肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾上腺素可与a、B受体结合。在心脏，肾上腺素与B受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对B受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，而和血管平滑肌B2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌B1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。 24.急性失血（占全身血量10%左右）时，动物可出现哪些代偿性反应？
答：（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液
10