答： 尿量增加，尿液渗透压变化不明显。2.5Kg家兔，血液量约200ml，注入血中的葡萄糖为5ml×20%=1（克），将使血糖升至约500mg/100ml，明显超过肾糖阈，导致远曲小管和集合管小管液内含大量的葡萄糖，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加，出现糖尿，但尿液渗透压变化不明显。 5.试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳定中的作用。
答：肾脏的泌尿功能表现在对代谢终产物及其他无用物质的排泄，而吸收和保留机体需要的物质，参与机体水盐平衡，酸碱平衡的调节，有效地维持机体内环境的稳定。 ⑴在中枢神经的参与下，根据机体对水的需求，通过ADH，调节远曲小管和集合管对水的通透性，维持水代谢的平衡和血容量的稳定。⑵体内许多电解质浓度的维持，受肾脏的调节，如Na+、K+、Ca2+等，当Na+/ K+降低时，醛固醇分泌增加，肾脏保Na+排K+作用增强，使Na+/ K+恢复正常；当Na+/ K+升高时，情况相反，从而使Na+、K+维持在较恒定的水平。此外对Ca2+也有调节作用。 ⑶酸中毒时，体内H+增加：①肾内碳酸酐酶活性增强，肾HCO3-重吸收增加。②H+- Na+交换增强，肾排H+增加。③NH3分泌增加，NH4Cl排出增加。使体内[H+]降低，恢复酸碱平衡。碱中毒时情况相反，从而使体内pH维持在相对稳定的水平。 6.影响肾小球滤过作用的因素有哪些？
答：（1）滤过膜的通透性。即膜孔的大小和滤过膜上负电荷的多少。 （2）滤过面积的大小。在其它因素不变的情况下，面积越小，单位时间滤过量也越少。 （3）肾小球有效滤过压。包括肾小球毛细血管内压的高低，血浆胶体渗透压和肾小囊内压，它们的代数和的大小是影响滤过的主要因素。 （4）肾小球血浆流量。其它因素不变时，肾小球血浆流量增加，滤过量也增加，血浆流量减少，滤过量也减少。 7. 肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节？
答：⑴小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收，使尿量增多，形成渗透性利尿。⑵肾小球滤过率：肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改变，从而使近端小管对Na+、水的重吸收发生变化。⑶肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对氯化钠和水重吸收增多；可直接刺激近端小管髓袢对氯化钠和水的重吸收。⑷血管升压素：血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。⑸醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对氯化钠的主动重吸收，同时促进K+的排出。⑹血管紧张素Ⅱ：通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对氯化钠的重吸收，使尿中排出氯化钠减少。⑺心房钠尿肽：促进氯化钠和水的排出。 8.大量失血后，尿量有何变化？为什么？
答：尿量显著减少。因为：⑴大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应降低，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；⑵失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；⑶循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。
第九章 神经系统
1.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？
答：①生理完整性；②绝缘性；③双向性；④不衰减性；⑤相对不疲劳性。 2.简述化学性突触传递的过程。
答：突触前神经元末梢兴奋→释放兴奋性传递→兴奋性突触后电位→突触后神经元兴奋；突触前神经元末梢兴奋→释放抑制性传递→抑制性突触后电位→突触后神经元抑制。 3.比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。
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答：兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。 4.何谓突触前抑制？简述其产生机理。P225
答：当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制。
产生的机理：兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢又与另一神经元的轴突末梢C构成轴突-轴突型突触。突触末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的神经元B的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减少，导致抑制效应产生。 5.何谓突触后抑制？简述其产生机理。
答：突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制，这种抑制就称为突触后抑制。
产生机理：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。 6.简述确定递质的基本条件及中枢神经递质的种类。
答：基本条件：①在突触前神经元具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质储存于突触小泡以防止被胞浆内其他酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
中枢神经递质的种类：①乙酰胆碱；②单胺类；③氨基酸类④肽类；⑤其他可能的递质。 7.乙酰胆碱受体可分为那几种类型？各有何生理作用？
答：⑴一种是毒蕈碱型受体或M受体：M受体存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上以及交感神经支配的小汗腺、骨骼肌血管壁上。当它与乙酰胆碱结合时，则产生毒蕈碱样作用，也就是心脏活动受抑制、支气管平滑肌收缩、胃肠运动加强、膀胱壁收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺及小汗腺分泌增加等。⑵另一种是烟碱型受体或N受体：N受体又可分为神经肌肉接头和神经节两种亚型，它们分别存在于神经肌肉接头的后膜（终板膜）和交感神经、副交感神经节的突触后膜上，前者为N2受体类型，后者为N1受体类型。当它们与乙酰胆碱结合时，则产生烟碱样作用，即可引起骨骼肌和节后神经元兴奋。 8.肾上腺素受体可分为那几种类型？各有何生理作用？
答：肾上腺素受体可分为α受体和β受体两类：⑴α受体：可分为α1和α2受体两种亚型。α1受体在外周主要分布于交感神经节后纤维支配的效应器上。当儿茶酚胺与α1受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋的，表现为皮肤、粘膜和内脏血管收缩，有孕子宫平滑肌、括瞳肌、胃肠及膀胱括约肌收缩；α2受体主要分布于肾上腺素纤维末梢的突触前膜上，以负反馈的方式控制去甲肾上腺素的释放。⑵β受体：可
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分为β1受体和β2受体两种亚型。β1受体主要分布于心肌，儿茶酚胺与β1受体结合，产生兴奋效应，表现为心率加快，兴奋传导加速，心缩力增强；β2受体主要分布于支气管、胃肠、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管等处，肾上腺素与β2受体结合产生的效应是支气管、胃肠、膀胱平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管舒张。
9.什么是特异和非特异投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？P229
答：从机体各种感受器发出的神经冲动，进入中枢神经系统后，有固定的感觉传导路径，集中达到丘脑的一定神经核，由此发出纤维投射到大脑皮质的各感觉区，产生特定感觉，这种传导系统称为特异性投射系统。典型的感觉传导路径，一般是由三级神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊神经节或有关的脑神经感觉神经节内；第二级神经元位于脊髓背角或脑干的有关神经核内；第三级神经元在丘脑的后腹核内。 由于各种感觉冲动进入脑干网状结构后，经过许多错综复杂交织在一起的神经元的彼此相互作用，就失去了各种感觉的特异性，因而投射到大脑皮质就不在产生特定的感觉，所以把这个传导系统称为非特异性投射系统。此系统的作用一是激动大脑皮质的兴奋活动，使机体处于醒觉状态，所以非特异性投射系统又称为脑干网状结构上行激动系统。二是调节皮质各感觉区的兴奋性，是各种特异性感觉的敏感度提高或降低。
10.条件反射和非条件反射有哪些主要区别？
答：非条件反射是动物在种族进化过程中，适应变化的内外环境通过遗传而获得的先天性反射，是动物生下来就有的。这种反射有固定的反射途径。反射比较恒定，不易受外界环境影响而发生改变，只有有一定强度的相应刺激，就会出现规律性的特地反应，其反射中枢大多数在皮质下部位。
条件反射是动物在出生后的生活过程中，适应于个体所处的生活环境逐渐建立起来的反射，它没有固定的反射途径，容易受环境影响而发生改变或消失。因此，在一定的条件下，条件反射可以建立，也可以消失，条件反射的建立，需要有大脑皮质的参与，是比较复杂的神经活动，从而也就提高了动物适应环境的能力。
11.试述牵张反射的概念、产生机制及类型。P234
答：无论屈肌或伸肌，当其被牵张时，肌肉内的肌梭受到刺激，感觉冲动传入脊髓后，引起被牵拉的肌肉发生反射性收缩，从而解除被牵拉状态，这称为牵张反射。产生机制：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致Ⅰa类纤维传入冲动增加，引起支配同一肌肉的α运动神经元的兴奋，梭外肌收缩。γ运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起Ⅰa类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射分为两种类型：腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。 12.锥体系统和锥体外系统有何生理功能？
答：锥体系统是指由大脑皮质发出并经延髓锥体而后行达脊髓的传导束，即皮质脊髓束和皮质脑干束。 锥体系统是大脑皮质后行控制躯体运动的直接通路。此外锥体系统后行纤维与脊髓中间神经元亦有突触联系，可改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动更具有合适的强度，使运动保持更好的协调性。
皮质下某些核团有后行通路控制脊髓运动神经元的活动，其通路在延髓锥体之外，故称为锥体外系统。 锥体外系统的主要机能是协调全身各肌肉群的运动，保持正常姿势。 13.简述下丘脑的功能。
答：⑴体温调节；⑵水平衡调节；⑶摄食行为调节；⑷对腺垂体等内分泌腺分泌活动的调节；⑸生物节律控制。
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14.小脑对躯体运动有哪些调节功能？
答：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分，各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼球的运动。脊髓小脑则调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。此外，脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用；小脑前叶两侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。皮层小脑在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制 15.自主神经系统有哪些功能特征？
答：⑴交感神经起自脊髓胸腰段（从胸部第一节段至腰部第二或第三节段）侧角，经相应的腹根传出，进入交感神经节；副交感神经的起源比较分散，其中一部分起自脑干有关的副交感神经；另一部分起自脊髓荐部，相当于侧角的部位。
⑵自主神经的纤维离开中枢神经系统后，不直接到达所支配的器官，先终止于神经节并换神经元，再发出轴突达到器官。
⑶当刺激交感神经节前纤维时，效应器发生反应的潜伏期长。
第十章 肌 肉
1.简述骨骼肌收缩的基本原理。
答：目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。该学说认为，肌纤维收缩并不是肌纤维中肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。肌丝滑行使肌节长度缩短，肌原纤维缩短表现为肌纤维收缩。 肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋时，终池内的Ca↑（2+）进入肌浆，致使肌浆中Ca↑（2+）浓度升高，Ca↑（2+）与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行，结果是肌节缩短，肌纤维收缩。 当肌浆中Ca↑（2+）浓度降低时，肌钙蛋白与Ca↑（2+）分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。 2.简述骨骼肌的生理特性和主要特点。
答：骨骼肌有兴奋性、传导性和收缩性等生理特性。 3.消化道平滑肌有哪些生理特性？
答：答：⑴消化道平滑肌的一般特性：①兴奋性较低，收缩缓慢；②富有伸展性；③持续的紧张性；④自动节律性；⑤对某些理化刺激较敏感。
⑵消化道平滑肌的电生理学特性：（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。 动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变
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构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。①静息电位；②慢波电位；③动作电位。 4.心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？
答：心肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性4种生理特点。
心肌与骨骼肌比较有以下不同:（1）心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动；（2）心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。（3）心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。（4）心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌收缩不依赖于外源性钙。
5. 电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？
答：（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。 动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
第十一章 内分泌
1.激素有哪些共同特点？其作用原理如何？
答：⑴激素的信息传递作用：激素在细胞与细胞之间进行信息传递，它作用于靶细胞时，并不涉及成分的添加和能量的提供，仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶细胞，加速或减慢细胞内新陈代谢的速度，调节其固有的生理生化反应。
⑵激素作用的相对特异性：有些激素作用的特异性很强，只作用于某一个靶腺体，而有些激素却作用广泛，无特定的靶腺，几乎可作用于全身各部位的细胞。
⑶激素的高效能生物放大作用：在正常生理状态下体液中激素的浓度很低，却表现出极强的生理作用，其原因在于激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统，称为激素放大效应。
⑷激素间的相互作用：当多种激素共同参与调节某一生理活动时，各种激素之间通常存在协同或拮抗作用，有助于维持生理活动的相对稳定。 2.简述激素作用的方式，并举例说明。
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