抽动，两眼上窜，面肌颤动，持续时间不定（数秒、分）发作次数不定（数日一次或一日数次）； 一般无发热；间歇期正常；
② 手足搐搦：见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛呈弓状，双手呈腕部屈曲状，手指伸直，
拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直，足跖同时向下弯曲；
③ 喉痉挛：婴儿多见，喉部肌肉及声门痉挛，表现为吸气性呼吸困难，吸气性喉鸣，重者可出现窒息，甚至猝死。 ※治疗：
① 急救处理：
喉痉挛的处理：立即将舌拉出口外、行人工呼吸或正压给氧、必要时行气管插管术； 迅速控制惊厥或解除喉痉挛：10%水合氯醛，每次40-50mg/kg每次，保留灌肠； ② 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙5-10ml+5-10%葡萄糖20ml缓慢静注或静脉点滴，迅速提高血
钙浓度，惊厥停止后口服钙剂，不可皮下或肌内注射钙剂以免造成局部坏死；
③ 维生素D治疗：后期治疗。
小于胎龄（SGA）：婴儿的出生体重在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。
正常足月儿：指胎龄≥37周并＜42周，出生体重≥2500g并≤4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。
中性温度：是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（NHIE）：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。 缺氧是发病的核心，围生期窒息是最主要的原因。 NHIE发病机制： ? 脑血流改变：
① 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血流重新分布，肺、肠道、皮肤、肌肉血流量减少，脑血流量增加，以保证大脑血液供应（第1次血流重新分布）； ② 由于缺氧致心功能受损，全身血压下降，上述代偿机制丧失，脑血流减少，脑内血流自身调节，大脑半球血流减少，生命中枢所在的脑干、丘脑等血流不减少（第2次血流重新分布）；
③ 缺氧进一步加重：脑内血流自身调节作用失灵，则大脑半球、脑干均受累； ④ 缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在选择性易损区；
足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区位于脑室周围的白质区； 缺氧和高碳酸血症可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动；
当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血； 当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。 ? 脑组织代谢改变
缺氧后，脑细胞供能障碍，导致细胞膜上钠－钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、钙离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。
脑组织缺血导致氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生，使细胞膜受损；加之膜上离子泵受损，钠离子、钙离子、水进入细胞内，最终导致细胞水肿，凋亡和坏死。
NHIE临床表现： ? 一般特点：
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生后24小时内出现症状；生后3天症状达高峰；
临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿； ? 急慢性脑缺氧损伤特点：
急性缺氧--丘脑、脑干、小脑受累为主；以脑干症状为主，高颅压不明显； 慢性缺氧--大脑皮层受累明显；脑水肿高颅压明显，脑干症状不明显。 NHIE临床分度： 临床表现 意识 肌张力 原始反射 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 兴奋 正常 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常 症状在72小时内消失，预后好 轻度 嗜睡 减低 不完全 减弱 常有 有 正常或稍饱满 症状在14天内消失， 可能有后遗症 分 度 中度 重度 昏迷 松软 消失 消失 多见，频繁发作 严重 饱满紧张 症状可持续数周；病死率高，存活者多有后遗症 常缩小，对光反射迟钝 不对称或扩大 足月儿HIE临床诊断标准：
① 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心率
＜100次/分，持续5分钟以上和/或羊水Ⅲ度污染）；
② 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；
或者出生时脐动脉血气pH ≤7；
③ 出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上；
④ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤；
具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
NHIE治疗：
3天内：※三支持、三对症；4-10天：促进脑细胞代谢；新生儿期：康复治疗； ? 三支持：
① 维持良好通气换气功能：保持 PaO2＞60-80mmHg、PaCO2和PH值在正常范围； ② 维持良好循环功能：使心率、血压保持在正常范围；
③ 维持血糖在正常高值（5.0mmol/L左右）。 ? 三对症：
① 控制惊厥：首选苯巴比妥钠； ② 降低颅压：首选利尿剂呋塞米； ③ 消除脑干症状：应用纳洛酮。
影响NHIE预后的因素：本病预后与病情严重程度、抢救是否及时有关。 ① 自主呼吸出现过迟；
② 频繁惊厥发作； ③ 神经症状持续时间超过7天； ④ EEG异常； ⑤ CK-BB持续升高。
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呼吸窘迫综合症
※新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病（HMD）
由于肺泡表面活性物质（PS）缺乏而导致肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张，生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。 多见于早产儿，其胎龄愈小，发病率高。
肺泡表面活性物质(PS) ：由II型肺泡上皮细胞产生；
作用：降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保护功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
影响PS合成因素：
① 早产儿：肺发育不成熟，肺泡小，PS少；
② 糖尿病母亲婴儿：其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用； ③ 体液PH值、体温和肺血流量的影响PS的合成；
④ 围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿低血容量减少； ※发病机制：
肺泡表面活性物质(PS)↓→ 肺泡表面张力↑→ 肺泡萎陷 → 进行性肺不张 ↑ ↓
缺氧、酸中毒 通气/血流降低 ↓ CO2潴留 肺小动脉痉挛
↓
肺动脉压力↑→PPHN
↓
卵圆孔、动脉导管开放
↓
右向左分流(持续胎儿循环) 透明膜形成
↓ ↑
肺灌流量↓→肺毛细管内皮受损→肺毛细血管通透性↑→纤维蛋白渗出沉着
早产儿：胎龄愈小、功能肺泡愈小，气体交换功能愈差；呼吸膜愈厚，气体弥散功能愈差； 气管软骨少，气道阻力大；胸廓支撑力差，肺泡不易张开；肺解剖结构未完善的早产儿，其胎龄愈小，PS的量也愈低，肺泡表面张力增加，呼气末功能残气量降低，肺泡趋于塌陷。 糖尿病母亲婴儿：由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对肺泡表面活性物质(PS)合成的促进作用，故糖尿病母亲婴儿的RDS发生率比正常增加5-6倍。 ※临床表现：
多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲所娩婴儿及围生期窒息史的新生儿； 生后不久（2-6小时，<12小时）出现症状；
① 呼吸急促（＞60/分）：增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少； ② 鼻扇：增加气道横截面积，减少气道阻力；
③ 呼气呻吟：因呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷； ④ 吸气性三凹征：呼吸辅助肌参与的结果，以满足增加的肺扩张压； ⑤ 发绀：由于氧合不足，常提示动脉血中还原血红蛋白＞50g/L； ⑥ 呼吸窘迫进行性加重是本病的特点； ⑦ 严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛；
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⑧ 由于呼气时肺泡萎陷，体格检查可见胸廓扁平；
⑨ 因潮气量小而听诊呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。 NRDS通常于生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。 ※辅助检查： ? 实验室检查：
① 泡沫试验：取患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟；
原理：由于PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用；
沿管壁有多层泡沫则可除外RDS，若无泡沫可考虑为RDS。 ② 肺成熟度的判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，≥2提示“肺成熟”，1.5-2为可疑，<1.5提示“肺未成熟”；
③ 血气分析：低氧血症(PaO2)↓、高碳酸血症(PaCO2)↑、混合性酸中毒：pH<7.30、
电解质紊乱：K↑、Na↓、Ca↓。
? X线检查：确诊RDS的最佳手段；
① 毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影； ② 支气管充气征：在弥漫性不张肺泡(白色)的背景下，清晰充气的树枝状支气管(黑影)影； ③ 白肺：严重时双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失； ④ 肺容量减少。 新生儿黄疸
新生儿黄疸：新生儿期由于胆红素代谢异常，导致血清胆红素水平升高，引起以皮肤、粘膜、巩膜黄染为主要特征的一组综合征。 胆红素脑病（核黄疸） 新生儿胆红素代谢特点： ? 胆红素生成过多：
① 红细胞数相对较多，且破坏亦多；
② 新生儿红细胞寿命短(早产儿低于70天，足月儿约80天)； ③ 其他来源的胆红素生成较多；
? 血浆白蛋白联结胆红素的能力差：
① 白蛋白含量相对低，早产儿更低；
② 初生儿常伴缺氧、酸中毒、低血糖，影响白蛋白与胆红素联转功能； ? 肝细胞处理胆红素的能力差：
① 肝细胞内摄取胆红素的Y.Z蛋白含量低；
② 形成结合胆红素的功能差：葡萄糖醛酸基转移酶含量低，活性差； ③ 肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力差； ? 肝肠循环增加：
肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合胆红素转变成未结合胆红素； 初生儿正常肠道菌群建立不完善，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。
当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易发生黄疸或使原有黄疸加重。 新生儿黄疸分类： ? ※生理性黄疸：
① 一般情况良好； ② 足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退，最迟不超过2周； 早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4周； ③ 每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dL）；
生理性黄疸界限：足月儿＜221μmol/L（12.9mg/dL）、早产儿＜257μmol/L（15mg/dL）。
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? ※病理性黄疸：
① 生后24小时内出现黄疸； ② 血清胆红素足月儿＞221μmol/L（12.9mg/dL）、早产儿＞257μmol/L(15mg/dL)，或每日
上升＞85 μmol/L（5mg/dL）； ③ 黄疸持续时间长：足月儿＞２周，早产儿＞4周； ④ 黄疸退而复现； ⑤ 血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dL）。 具备以上任何一项可诊断为病理性黄疸 新生儿黄疸病因：
1. 胆红素生成过多：因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清末结合胆红素升高； ? 红细胞增多症；
? 局部出血（血管外溶血）；
? 新生儿溶血性疾病：
新生儿溶血病、红细胞酶缺陷（G-6-PD缺乏症）、红细胞形态异常（遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症）、血红蛋白病（地中海贫血）； ? ※母乳性黄疸：
① 足月儿多见，全程母乳喂养； ② 黄疸消退延迟，常与生理性黄疸重叠且持续不退，2-4周达高峰，6-12周消退； ③ 一般状态良好；
④ 血清未结合胆红素增高，甚至达20 mg/dl，肝功能正常； ⑤ 停母乳3-5天黄疸明显消退，胆红素下降原水平50%以上可确诊。 ? ① ② ③
感染：
感染中毒症状；
黄疸常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或退而复现，重者可出现核黄疸； 常伴有肝脾肿大；
④ 早期以间胆高为主，晚期呈双相或以直胆高为主。
2. 肝脏胆红素代谢障碍：由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清末结合胆红素升高； ? 缺氧和感染；
? Crigler-Najjar综合征：先天性UDPGT缺乏；
? Gilbert综合征：先天性非溶血性未结合胆红素增高症； ? Lucey-Driscoll综合征：家族性暂时性新生儿黄疸； ? 药物：磺胺，水杨酸盐，VitK3，消炎痛，西地兰；
? 其他：先天性甲低，垂体功能低下，先天愚型，酸中毒，开奶延迟，低蛋白血症。 3. 胆汁排泄障碍：肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症； ? 新生儿肝炎：
多由病毒引起的宫内感染所致；TORCH：弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒； ① 起病缓，常在生后1-3周出现黄疸，逐渐加重，呈黄绿色； ② 伴有不同程度消化道症状：厌食、恶心、呕吐 、腹胀、腹泻； ③ 尿便改变：尿深黄色，大便颜色变浅，或间断排白色便； ④ 肝轻-中度肿大，脾一般不大，严重者亦可肿大； ⑤ 出血倾向；
⑥ 生长发育迟缓； ⑦ 实验室检查：GPT↑，AFP↑，直胆↑，间胆↑。
? 胆管阻塞：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿、胆汁粘稠综合症；
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