2）病变部位 参考影像和内镜结果确定，分为①小肠型 ②结肠型 ③回结肠型
3）严重程度 根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数（CDAI），用于疾病活动期与缓解期区分、病情严重程度估计（轻、中、重度）和疗效评定。
6、紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。
择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。
三、论述题
1、克罗恩病病理：病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠者占多其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者占20％，以右半结肠为多见。病变可同时涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。 大体形态上，克罗恩病特点为：1）、病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；2）、黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵行溃疡和裂行溃疡，将黏膜分割成鹅卵石样外观；3）、病变累及肠壁全层，肠壁增后变硬，肠腔狭窄。
组织学上，克罗恩病的特点为：1）、非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞 构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；2）、裂行溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层，3）、肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。 肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。 ?
2、溃疡性结肠炎结肠镜检查所见：
①黏膜上有多发性浅溃疡，其大小形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿； ②黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
③假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往钝或消失。 结肠镜下黏膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。 X线钡剂灌肠检查所见：
①多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及小龛影或条状存钡区，可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损; ②黏膜粗乱或有细颗粒改变；
③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。
结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性结肠扩张。 肝硬化
一、名词解释 1. 肝硬化 2. 肝-肺综合征 3. 门脉高压性胃病 4. 肝肾综合征 5. 小结节性肝硬化
二、简答题
1. 肝硬化失代偿期两大类临床表现是什么? 2. 肝硬化患者消化道症状产生原因有哪些？ 答案
一、名词解释
1. 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
2. 由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝-肺综合征。 3. 门脉高压时胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。
4. 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血容量重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特
3. 肝硬化腹水治疗时利尿剂如何使用？ 4. 肝硬化的并发症？
5. 肝硬化腹水时与那些疾病鉴别？
三、论述题
1. 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现？ 2. 肝硬化失代偿期门静脉高压形成的机制和后果？ 3. 肝肾综合征的临床意义？ 4. 肝肾综合征的治疗原则？
征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。
5. 小结节性肝硬化: 是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，结节大小相仿，直径小于3mm。
二、简答题
1. ⑴肝功能减退的临床表现：①全身症状；②消化道症状；③出血倾向；④与内分泌紊乱有关的症状；⑵门静脉高压的临床表现：①门-体侧支循环开放；②脾大；③腹水。
2.与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化道吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。
3.主要使用螺内酯和呋塞米，二者剂量比例为100mg:40mg。开始用螺内酯100mg/d，数天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明显。 可逐渐按比例加大两种药的剂量， 最大剂量为400mg/d的螺内酯和160mg/d的呋塞米。
4.①食管胃底静脉曲张破裂出血②感染；③肝性脑病；④电解质和酸碱平衡紊乱。；⑤原发性肝细胞癌；⑥肝肾综合征；⑦肝肺综合征；⑧门静脉血栓形成。
5.与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等相鉴别。
三、论述题
1. 临床表现（1）全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。（2）消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进食油腻肉食既易发生腹泻。(3)出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。(4)与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。
2. 形成的机制及后果: 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉高压是门静脉高压的起始动因。
(1)门-体侧支循环开放 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支有：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。
(2)脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。
(3)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：①门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Diss间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血浆胶体渗透压下降 肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足 肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。④其他因素 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水钠潴留有关。
3.肝肾综合症（hepatorenal syndrome,HRS）:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发生机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。
4肝肾综合症的治疗原则：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。可采用以下疗法，主要有：①血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实。②TIPS:有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。 原发性肝癌
一、名词解释 1. 亚临床肝癌 2．原发性肝癌 二、简答题
1．如何早期发现肝癌?
2. AFP>200μg/L排除活动性肝病诊断肝癌的标准？ 3．原发性肝癌的转移途径？
三、论述题
1．论述甲胎蛋白测定的临床意义？
2．论述原发性肝癌的主要症状和体征？
3．论述哪些项检查有助于肝癌与良性活动性肝病的鉴别？ 答案
一、名词解释
1．亚临床肝癌是指AFP检出而无任何症状和体征的肝癌。 2．原发性肝癌是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。
二、简答题
4．论述原发性肝癌的并发症？
1．当肝癌患者出现典型临床表现时诊断不难，但往往已进入晚期。因此，对凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒标记物阳性的35岁以上的高危人群，尤其是男性患者，应每年定期进行1—2次检查(AFP测定结合超声显像)，以尽早发现早期肝癌。如AFP持续低浓度增高而转氨酶正常，要警惕亚临床肝癌存在的可能。 2．ALT正常，AFP>200μg/L持续8周。 3．（1）血行转移；（2）淋巴转移；（3）种植转移。 三、论述题
1．甲胎蛋白对肝细胞癌的诊断具有重要价值。凡AFP>500μg/L持续四周或AFP>200μg/L持续八周，AFP由低浓度向高浓度逐渐升高而无肝病活动证据，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，应高度怀疑肝癌，进一步通过医学影像学检查和病理诊断加以确诊。AFP检测在判断手术切除彻底性具有重要参考价值。若手术切除彻底，AFP应在术后一个月内恢复正常。在术后随诊中，若AFP降至正常后又上升，则提示有肝癌复发或转移，但需排除肝病活动和肝脏再生。 2．临床表现
（1）症状：肝癌无明显的早期临床表现，肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、腹部肿块等多为肝癌常见的中晚期症状。长时间的发烧，上腹部肿块；右上腹突然剧痛而未能证实为胆囊炎、胆结石者；右肩痛按关节炎治疗无效者及不明原因的腹泻等等，应该引起注意。对高危人群，即乙肝病毒携带者、慢性肝炎和肝硬化者，40岁以上的男性，应及时检测AFP、超声显像、CT等。有条件者应半年左右重复一次。 （2）体征
①肝肿大：90%以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小不等的结节或巨块，大多伴有明显压痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左叶肝癌常在剑突下扪及肿块。小肝癌常无明显体征。
②黄疸：由于肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯胆总管所致。一旦出现黄疸，表明病情已属晚期。
③腹水：门静脉主干癌栓引起，因肝癌结节破裂引起的常是血性腹水。在腹水较多时或右上肝癌浸润横膈时可出现右侧胸水。 3．（1）临床肝功能检测主要包括ALT、AST、胆红素、总蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝脏损害，均可导致肝功能异常。
（2）ALT主要存在于肝细胞胞浆内，为非特异性的细胞内功能酶。当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增高，胞浆内的ALT释放入血浆，故ALT测定是反映非特异性肝损害最敏感的指标之一。
（3）AFP是在胚胎早期由胎儿肝脏合成的一种糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。当肝细胞发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，致使血中AFP含量明显升高，故AFP检测对肝癌诊断具有重要的临床价值。正常人AFP阴性（对流免疫电流法），浓度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。
（4）活动性肝病患者，肝脏反复受损、修复，再生的肝细胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；随着肝细胞的修复，肝功能的改善，升高的ALT开始下降，此时的AFP常在病程达高峰后也开始下降，逐渐减少至消失。在重型肝炎中，若见AFP增高，提示坏死的肝细胞开始修复、再生。
（5）ALT持续增高至正常的数倍，AFP和ALT同步升高提示活动性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，则应考虑原发性肝癌的可能。
4．（1）肝性脑病：通常是肝癌终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡；
（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基础或有门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压症、食管胃底静脉曲张或小肠静脉淤血等一系列改变，一旦血管破裂，则发生呕血和黑粪。晚期患者可因胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。 （3）肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌患者因癌结节破裂致死。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多则形成压痛性块物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血导致休克和死亡，小破口出血则表现为血性腹水；
（4）继发感染：本病患者在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，再加长期卧床等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。 肝性脑病
一、名词解释 1. 肝性脑病（HE）
2. 亚临床性肝性脑病 3. 诱发电位 4. 人工肝 5. 肝细胞移植
二、简答题
1. 肝性脑病的防疗原则？ 2. 肝性脑病的主要诊断依据？ 答案
一、名词解释
3. 肝性脑病昏迷前期的主要特点？
4. 肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有哪些？ 三、论述题
1. 论述肝性脑病是如何分期及其各期的特点？ 2. 试述氨对中枢神经系统的内毒性作用？ 3. 试述肝性脑病的血氨增高的原因？ 4. 试述机体清除血氨的主要途径？ 5. 试述氨的形成和代谢？
1. 是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 2. 无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而用精细的智力测验和（或）电生理现检测发现异常的情况。
3. 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受到刺激的信息后所产生的电位。根据受到刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。
4. 用分子吸附剂再循环系统，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对急、慢性肝性脑病均有一定疗效。
5. 是用人工的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。
二、简答题
1. ①去除诱因是基本。尽快中止上消化道出血。并消除肠道积血，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱、控制感染、慎用镇静、催眠药；②调整饮食很重要。应限制蛋白质摄入。待病情好转后再渐增加蛋白质饮食；③药物治疗。
2. ①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。 3. 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
4． ①乳果糖（β—半乳糖果糖）；②乳梨醇（β—半乳糖山梨醇）；③对于乳糖酶缺乏者亦可试用乳糖；④口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。 三、论述题
1. 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电多数正常；二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，可引出扑翼样震颤，脑电图有特征性异常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，扑翼样震颤仍可引出脑电图有异常波形；四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能睡醒。浅昏迷时，对痛觉刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。
2.氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰转酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与α—酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α—酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生，继而出现脑疝。氨对大脑的功能的其他作用是刺激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮（NO）的产生，并抑制显形细胞聚积谷氨酸盐的能力。
3.血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿毒的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 4．①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺者（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺；?③肾是排泄氨的主要场所，除排除大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+ 的形式排除大量的氨；④血氨过高时可以从肺部少量排出。
5．血氨主要来自肠道，肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶所产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠黏膜，其吸收率比离子型铵NH+4高许多，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障，NH3与NH4+的互相转化受PH梯度的影响，当结肠内PH>6时，NH3大量弥散入血；PH<6时，则NH3从血液转大肠腔，随着排泄，肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液PH的影响。此外骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
胰腺炎
一、名词解释 1. 急性重症胰腺炎 2．Cullen征
3．Courvoisier征 4．Grey—Turner征 5．慢性胰腺炎 答案
一、名词解释
1．是急性胰腺炎的严重临床类型。多有胰腺出血坏死，病理上属急性坏死型改变。常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症。
2．急性重症胰腺炎患者，可见脐周围皮肤呈青紫色。此系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入脐部腹壁下所致，这是区别轻症与重症胰腺炎的重要体征。
3．由于胰头癌压迫胆总管，导致胆道阻塞、黄疸进行性加深.胆囊明显肿大，但无压痛，即无痛性胆囊增大征(Courvoisier)阳性。 4．急性重症胰腺炎患者，可见两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色改变。系因胰酶.坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致，这是区别轻症与重症胰腺炎的重要体征。
5．指由各种不同因素造成胰腺实质和胰管的局部或弥漫性、持续进展性炎症、坏死和纤维化，最终腺泡和胰岛细胞萎缩消失，胰管狭窄、扩张和胰石形成，而导致不可逆的胰腺组织结构破坏和内外分泌功能减退。
二、简答题
1．(1)临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤苍白.湿冷或呈斑点状等休克症状；(2)体征：腹肌强直，腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；(3)实验室检查：血钙显著下降至2mmol/L以下，无糖尿病者出现血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；(4)腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水或腹水呈血性。
2. 视诊：急性病容，部分患者可出现黄疸。腹部外形正常或膨隆。腹式呼吸减弱，脐周皮肤可见青紫。触诊：上腹部有腹壁紧张，压痛，反跳痛，甚至可出现全腹的压痛.反跳痛。叩诊：可出现移动性浊音。听诊：肠鸣音减少，甚至消失。 三、论述题
1. 急性胰腺炎腹痛的机制：
（1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢。 （2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。
（3）胰液炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆结石引起疼痛。 2并发症
（1）局部并发症包括胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰性腹水等。 （2）全身并发症
①胰性脑病 重症胰腺炎可以出现神经精神症状，主要表现为烦躁、谵妄、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。
②呼吸系统 急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”，两侧均可见，但左侧居多。严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。
③心力衰竭与心律失常 重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。
④急性肾功能衰竭 急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，进行性血尿素氮、肌酐增高等。 ⑤消化道出血 ⑥败血症及真菌感染
⑦高血糖 急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。 ⑧慢性胰腺炎 第五篇 泌尿系统疾病 一．名词解释
3. 低血糖症：是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖的标准。
二、简答题1. 急性胰腺炎出现哪些征象提示为重症胰腺炎 2． 重症急性胰腺炎有哪些主要体征？ 三、论述题
1. 急性胰腺炎腹痛的机制 2.论述重症胰腺炎的并发症