AstraZeneca重点开发该适应症。国内已经有多个c-Met抑制剂申报临床，包括和记黄埔的沃利替尼、贝达药业的BPI-9016M、北京浦润奥的伯瑞替尼。
1.7.ALK抑制剂
ALK通过基因融合而激活致癌，70-80%间变性大细胞淋巴瘤存在NPM-ALK融合，6.7%的非小细胞肺癌存在EML4-ALK融合。FDA批准的第一个ALK抑制剂是克唑替尼，用于治疗ALK阳性非小细胞肺癌，但克唑替尼对c-Met、RON也有抑制作用。
第二代ALK抑制剂不再抑制c-Met，能够克服克唑替尼耐药性，ceritinib、alectinib都获得了FDA突破性药物资格。国内自主研发的ALK抑制剂有江苏豪森的氟卓替尼、北京赛林泰的CT-707。
1.8.Aurora激酶抑制剂
Aurora激酶是调控细胞有丝分裂的一类丝氨酸/苏氨酸激酶，哺乳动物有Aurora A、Aurora B、Aurora C三种亚型，各药企研发了pan-Aurora抑制剂，也研发了选择性的Aurora A抑制剂和Aurora B抑制剂，但基本都在早期临床宣布失败。
1.9.CDK抑制剂
CDK全称细胞周期蛋白依赖性激酶，有CDK1-11等多个亚型，能够与细胞周期蛋白结合，调节细胞周期。Palbociclib、LEE011、LY2835219等三个CDK4/6抑制剂都已进入后期开发，用于治疗乳腺癌，江苏恒瑞自主研发的SHR6390也已申报临床。
1.10.ChK抑制剂
ChK是checkpoint kinase的缩写，有ChK1和ChK2两种亚型，是细胞周期的关键调控子。多家药企开发ChK1抑制剂用于治疗肿瘤，但大多在早期临床研究失败，目前Genentech的GDC-0575正在进行I期临床研究。
1.11.PARP抑制剂
PARP全称poly(ADP-ribose) polymerase，它能够识别DNA单链断点启动修复，最初开发PARP抑制剂用于增强化疗药物的疗效，后来主要针对DNA
修复缺陷型癌症。2011-2012年olaparib和iniparib的临床研究受挫，PARP抑制剂的研发走冷，但随着olaparib、veliparib进入III期临床，iniparib被证明不是真正的PARP抑制剂，这类药物的研发复苏。2013年11月德国1.7亿欧元收购百济神州开发的PARP抑制剂BeiGene-290，目前该药已经进入I期临床。
1.12.Bcl-2抑制剂
Bcl-2蛋白家族是一类重要的凋亡调节因子，包括抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1）和促凋亡蛋白（如BID、BIM、BAD、BAK、BAX、NOXA）。Bcl-2和Bcl-xL在许多肿瘤中过度表达，诱导癌细胞对癌症的治疗产生耐性。
Teva曾经将Bcl-2抑制剂obatoclax推进III期临床，但最终放弃了obatoclax的开发。Obatoclax的Ki值只有0.22μM，而ABT-199的Ki值小于0.01nM。国内江苏亚盛申报了两个Bcl-2抑制剂在研，其中R-(-)-醋酸棉酚处于II期临床，APG-1252处于临床前。
1.13.Hedgehog抑制剂
Hedgehog是一条重要的癌症信号通路，由Hedgehog配体、Ptch/Smo受体复合物启动，Ptch/Smo分别由抑制癌基因Patched和癌基因Smothened编码，Ptch对Smo起负调控作用，开发的药物主要是Smo抑制剂。
Genentech上市了vismodegib用于治疗基底细胞癌，Novartis的同类药物sonidegib(erismodegib， LDE225)治疗基底细胞癌的II期试验成功，2014年第二季度已经向欧洲递交上市申请。
1.14.p53/MDM2 抑制剂
p53是著名的抑癌基因，p53能够促进MDM2、MDM4的表达，MDM2反过来导致p53泛素化降解，最终p53与MDM2/MDM4处于一个平衡状态。Roche在2010年进行了一次RG7112的概念性探索，RG7112能够诱导p53、MDM2的表达上调，并且对癌症患者有一定的临床获益。