病理生理学(专升本)练习册答案综合版(6)

2019-06-17 16:14

4. 肠源性紫绀---由于食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后, 肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐;或由于直接误服掺入大量亚硝酸盐的食物后,亚硝酸盐被吸收而导致高铁血红蛋白血症,出现紫绀。

5. 组织性缺氧---由于组织中毒、呼吸酶合成障碍或线粒体损伤等原因导致组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

三、问答题 1. 简述高铁血红蛋白血症的发生原因及影响。 2+3+

答案:血红蛋白中的二价铁(Fe)在氧化剂的作用下被氧化成三价铁(Fe),即形成高铁血红蛋白。正常血液中不断有少量高铁血红蛋白形成,又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原,高铁血红蛋白含量只占血红蛋白总量的1%~2%以下。引起高铁血红蛋白血症的原因主要为亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒,以及磺胺类、高锰酸钾、非那西汀、硝酸甘油等药物的不良反应。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后, 肠道细菌将硝酸盐还

3+

原为亚硝酸盐。高铁血红蛋白中的Fe因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力。此外,血红蛋白分

2+ 3+2+

子的四个Fe中有一部分氧化为Fe后还能使剩余的Fe与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,影响血红蛋白中结合氧的释放,使组织缺氧。当高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%,就可有缺氧表现;达到20%~50%,则发生严重缺氧。 2. 发绀可在缺氧的哪些类型中出现? 在哪些类型中不出现?说明其理由。 答案:发绀是由于毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl 以上(正常约2.6g/dl)使皮肤、粘膜呈青紫色而形成的。低张性缺氧时,血液中的脱氧血红蛋白浓度则增加故可出现发绀。循环性缺氧是由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,组织细胞从中摄取的氧量多于血流速度正常的血液,故静脉血氧含量明显降低,毛细血管中脱氧血红蛋白增多,也可出现紫绀。血液性缺氧和组织性缺氧则血氧分压正常,还原血红蛋白浓度不会升高,故一般不会出现发绀。

第六章 呼吸衰竭

一、选择题

1.呼吸衰竭通常是指:

A.内呼吸功能障碍; B.外呼吸功能严重障碍; C.血液携氧功能障碍; D.CO2排出功能障碍; E.呼吸系统疾病造成机体缺氧。

2.呼吸衰竭最常见病因为:

A.急性上呼吸道感染; B.炎症使中央气道狭窄、阻塞; C.麻醉或镇静药过量使用; D.肺栓塞; E.慢性阻塞性肺疾患。

3.II型肺泡上皮受损时可使:

A.肺泡回缩力?; B.肺泡表面张力?; C.肺顺应性?; D.肺泡膨胀稳定性增强; E.以上都不对。

4.限制性通气不足是由于:

A.中央气道阻塞; B.外周气道阻塞; C.肺泡扩张受限制; D.肺泡通气血流比例失调; E.肺泡膜面积减少,厚度增加。

5.阻塞性通气不足是由于:

A.非弹性阻力?; B.肺顺应性?;C.肺泡扩张受限 D.肺泡通气血流比例失调;E.以上都不对。

6.肺呼吸当发生PaCO2升高者,一定会合并低氧血症,这是由于:

A.肺分流产生低氧血症; B.死腔样通气形成; C.肺泡氧分压降低; D.弥散障碍; E.生理性分流量增加。

7.反映总肺泡通气量变化的最佳指标为:

A.肺潮气量; B.PaO2值; C.PaCO2值; D.PAO2值; E.肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。

8.严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自:

A.肺牵张感受器; B.中枢化学感受器; C.肺-毛细血管旁感受器(J-感受器); D.主A化学感受器; E.颈A体化学感受器。

9.肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为:

A.血液与肺泡接触时间过短; B.肺泡膜厚度增加; C.肺泡膜面积减少; D.肺泡通气血流比例失调; E.呼吸功能及耗能增加。

10.CO2潴留对下列血管的作用为:

A.皮肤血管收缩; B.脑血管收缩; C.眼结膜血管收缩; D.外周血管收缩; E.肺小动脉收缩。

11.呼衰伴发右心衰的机制是:

A.外周血管阻力?,回心血量?; B.慢性缺氧使血量增多; C.血粘度?; D.肺泡氧分压?,引起肺血管收缩; E.肺小A壁增厚,管腔狭窄。

12.神经肌肉麻醉所致呼衰时,血气变化特点为:

A.PaCO2?较PaO2?明显; B.PaO2?比PaCO2?明显; C.PaO2?和PaCO2升高呈一定比例关系; D.单纯PaCO2?; E.单纯PaO2?。

13.慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是:

A.肺顺应性下降; B.支气管粘膜水肿; C.有效肺泡通气量减少; D.小气道阻塞; E.肺组织弹性下降。

14.肺泡通气不足,影响血液流经肺毛细血管时释放CO2的主要原因是: A.Haldane效应减弱; B.肺泡CO2张力增高;

C.碳酸酐酶促进H2CO3?CO2+H2O; D.氯离子转移减少,使HCO3-向血浆内扩散降低; E.氧合血红蛋白减少,使CO2解离释放入肺泡减少。

15.II型呼衰血气诊断标准为:

A.PaO2〈 8.0 kPa (60mmHg); B.PAO2〈 8.0 kPa (60mmHg); C.PaCO2 〉6.7kPa (50mmHg); D.PAO2〈 8.0 kPa,PaCO2 〉6.7kPa ; E.PaO2〈 8.0 kPa ,PaCO2 〉6.7kPa。

16.功能性分流是指:

A.肺A-V短路开放; B.部分肺泡V/Q比率增高; C.死腔气量增多; D.VD/VT比值增大; E.部分肺泡V/Q比率降低。

17.死腔样通气是指:

A.肺泡通气分布严重不均; B.部分肺泡V/Q比率增高; C.各部肺泡的V/Q比率自上而下递减; D.肺泡通气与血流比例低于0.01; E.肺A-V短路开放。

18.呼衰时,发生肾功能不全的最重要机制是:

A.缺氧直接损伤肾脏功能; B.并发心功能不全; C.并发DIC; D.反射性肾血管收缩; E.并发休克。

19.真性分流是指:

A.部分肺泡通气不足而血流未相应减少; B.部分肺泡完全不通气但仍有血流; C.部分肺泡通气不足而血流增多; D.部分肺泡血流不足; E.肺泡膜面积减少、增厚,影响气体交换。

20.II型呼衰在导致肺性脑病的发生中起主要作用的是:

A.缺氧使脑血管扩张; B.缺氧使细胞内ATP生成?,影响Na+-K+泵功能; C.缺氧导致脑细胞酸中毒; D.缺氧使血管通透性增高,导致脑间质水肿; E.CO2 分压增高,导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒。

21.急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是:

A.呼吸系统(肺)代偿; B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲; C.肾脏产氨增多; D.肾脏分泌H+增多; E.肾脏重吸收NaHCO3增多。

22.呼吸性酸中毒患者当人工呼吸过度时可导致:

A.代谢性酸中毒; B.高钾血症; C.呼吸性碱中毒; D.高钙血症; E.高镁血症。 23.某患者既往健康,因急性肺水肿入院,血液检查:pH7.02,PaCO2 8.0kPa (60 mmHg),PaO2 5.32kPa (40mmHg),[HCO3-] 15mmol/L,属于哪一类酸碱平衡失调?

A.急性呼吸性酸中毒; B.代谢性酸中毒; C.慢性呼吸性酸中毒; D.低氧血症; E.急性呼酸合并代酸。

24.某病人因过量服用水杨酸,血液检查:pH7.45,PaCO2 2.7kPa (20mmHg),[HCO3-] 13mmol/L,提示:

A.呼吸性碱中毒; B.呼吸性酸中毒; C.代谢性酸中毒; D.呼吸性碱中毒合并代酸; E.代谢性碱中毒合并呼酸。

25.患者的pH6.92,[HCO3-]8mmol/L, PaCO2 5.3kPa (40mmHg),提示可能是:

A.代谢性酸中毒; B.代谢性酸中毒合并呼酸; C.呼吸性酸中毒; D.呼吸性碱中毒; E.呼吸性碱中毒合并代酸。

26.急性哮喘患者下列哪种变化提示病情已达较严重的程度?

A.低氧血症; B.低氧血症,PaCO2 水平正常乃至升高; C.代谢性酸中毒; D.呼吸性酸中毒; E.低碳酸血症。

27.肺分流一般不易引起PaCO2增高是由于:

A.气道阻力?; B.CO2弥散?O2弥散力; C.分流血液中CO2通过肺泡排出; D.肺通气增加; E.碳酸酐酶活性增加。

28.慢性阻塞性肺疾患并发肺A高压的主要机制是:

A.缺氧和血液氢离子浓度增加; B.血液粘度增高; C.肺小V收缩; D.心输出量增加; E.肺微血栓形成。

29.急性高碳酸血症产生神经系统症状的主要机制是: A.A血PH?; B.脑脊液PH?; C.PaCO2?; D.CO2对呼吸中枢兴奋作用; E.血管扩张产生全身性低血压。

30.急性呼酸时,维持细胞外液PH的因素主要是:

A.呼吸代偿; B.HCO3-的缓冲作用; C.肾代偿; D.血红蛋白和蛋白质缓冲作用; E.CO2经肺毛细血管的扩散速率增大。

31.在海平面条件下,呼吸衰竭主要的标准是:

A.呼吸困难,胸闷,气短; B.PaCO2?50mmHg(6.67kPa); C.PaO2?60mmHg(8kPa); D.必须同时具有B、C所述特征; E.以上都不对。

32.外周气道阻塞时,呼吸困难主要表现为:

A.吸气性呼吸困难; B.呼气性呼吸困难; C.呼吸加深加快; D.阵发性呼吸困难; E.以上都不对。

33.中央性氧道阻塞部位在胸膜腔外,呼吸困难主要表现为:

A.吸气性呼吸困难; B.呼气性呼吸困难; C.阵发性呼吸困难; D.呼吸加深加快; E.以上都不对。

34.肺的功能分流,肺通气与血气的变化,下述哪项是错误的?

A.病肺VA?,健肺VA无明显变化; B.病肺V/Q?,健肺V/Q?; C.流经病肺血流PaO2?,健肺部PaO2?,肺V血流 PaO2?; D.病肺VA?,健肺VA?; E.以上都不对。

35.呼吸衰竭合并呼吸性酸中毒时:

A.血清K+?,血清Cl-?; B.血清K+?,血清Cl-?; C.血清K+?,血清Cl-?; D.血清K+?,血清Cl-?; E.以上都不对。

36.呼吸衰竭如呼吸加深加快,引起过度通气时:

A.血清K+?,血清Cl-?; B.血清K+?,血清Cl-?; C.血清K+?,血清Cl-?; D.血清K+?,血清Cl-?; E.以上都不对。

37.死腔样通气是指:

A.A-V短路开放; B.肺泡通气严重分布不均; C.肺泡通气增加,使VA/Q明显增加; D.肺泡血流减少,使VA/Q明显增加; E.以上都不是。

38.呼吸衰竭引起右心衰竭主要是由于:

A.缺氧所致血流量增加; B.缺氧所致心肌收缩性显著降低;

C.肺动脉高压; D.发生II型呼衰时,血K+的增高影响心功能; E.以上都不对。

39.下列哪项是诊断成人呼吸窘迫综合征的前提?

A.排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起的肺水肿; B.胸廓、肺顺应性?; C.X线检查肺纹理增加,斑片状阴影; D.进行性呼吸困难,呼吸频率20次/min以上; E.顽固性低氧血症,吸纯氧15min后PaO2仍低于46.7kPa(350mmHg)。

40.ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是:

A.肺血管收缩,肺A高压; B.肺微血管内静水压?; C.血浆胶体渗透压?; D.肺淋巴回流障碍; E.肺泡-毛细血管膜损伤,使通透性增高。

41.ARDS急性阶段的主要病理变化是:

A.炎性细胞侵润,肺泡间隔增厚; B.肺泡腔、肺泡管内液体机化;

C.肺间质及肺泡水肿; D.II型肺泡上皮细胞增生; E.肺纤维化。

42.ARDS的主要发病机制是:

A.细胞毒素直接损伤肺泡-毛细血管膜; B.中性粒细胞在肺血管中物理性扣留; C.血小板聚集、微血栓形成导致压力性肺水肿; D.血小板释放血管活性物质; E.中性粒细胞在肺内粘附、激活并释放大量氧自由基和蛋白酶等物质。

43.判断呼吸衰竭的一个重要指标是

A.呼吸节律的异常 B.呼吸困难的程度 C.发绀的程度 D.血气分析 E.细胞缺氧的程度

44.下列哪一项不是弥散障碍的特点?

A.可因肺泡膜面积减少引起 B.可因肺泡膜厚度增加引起

C.静息时可引起明显的PaO2下降 D.PaCO2常正常甚至低于正常 E.严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2明显下降

45.下列哪一项与\功能性分流\不符?

A.又称静脉血掺杂 B.是部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少所致 C.正常人肺也有功能性分流 D.肺不张时引起功能性分流 E.功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2下降, PaCO2升高

46.吸入纯氧15-20min后正常人PaO2 可达550mmHg, 如达不到350mmHg, 肺内可能发生了: A.肺内真性分流增加 B.气体弥散障碍

C.肺内功能分流增加 D.肺泡死腔样通气增加 E.气道阻塞

47.ARDS时很少发生的肺病理变化是: A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B. 大片肺组织坏死

C.肺泡腔内液含蛋白高, Ⅱ型上皮细胞坏死 D. 白细胞浸润 E.出血、肺不张、微血栓, 纤维化

48.下列指标中哪一个能直接反映肺换气功能?

A.PAO2 与PaO2的差值 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2 E.PACO2 和 PaCO2 的差值

49.下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有:

A.白喉 B.支气管异物 C.声带麻痹 D.气胸 E.肺纤维化


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