50．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效:
A.通气障碍 B. 弥散障碍 C.功能性分流 D. 死腔样通气 E. 解剖分流增加
二、名词解释 1. 呼吸衰竭--由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2降低或伴有PaCO2升高的病理过程，临床上以PaO2低于60mmHg， 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg为诊断标准。
2. 限制性通气不足--吸气时肺泡的扩张受限而引起的肺泡通气不足，可由呼吸肌活动障碍，胸廓、肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸等多种原因引起。
3. 阻塞性通气不足--气道狭窄或阻塞所致的通气障碍， 气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
4. 功能性分流--又称静脉血掺杂，是指各种病因导致肺泡通气的严重不均时， 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使通气血流比例(VA/Q)显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流。
5. 死腔样通气--各种病因如肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等导致部分肺泡血流不足而通气并未相应减少， 通气血流比VA/Q可显著大于正常， 患部肺泡血流少而通气多， 肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
6. 肺性脑病--由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，其发病机制主要为酸中毒和缺氧对脑血管及脑细胞的损伤作用。
三、问答题 1. Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰的血气变化有何不同？其机制是什么？相应的治疗原则有何不同？ Ⅰ型呼衰的血气变化主要表现为动脉血氧分压下降，而二氧化碳分压正常或降低；Ⅱ型呼衰的血气变化则表现为动脉血氧分压下降，二氧化碳分压明显增高。其机制如下：
Ⅰ型呼衰：原始病因通过引起氧气弥散障碍，肺泡通气血流比例失调，解剖分流增加等导致肺的换气功能障碍，发生低氧血症；由于二氧化碳的弥散能力比氧气强得多，加上二氧化碳解离特性与氧气的不同，动脉血二氧化碳分压基本上不受换气障碍的影响，只要总的肺泡通气量正常，二氧化碳就能正常排出体外。Ⅰ型呼衰的低氧血症引起健肺代偿性呼吸增强，排除二氧化碳增加，因此动脉血二氧化碳分压不会升高，若代偿较强，发生通气过度，还会使动脉血二氧化碳分压低于正常。
Ⅱ型呼衰：除了Ⅰ型呼衰肺的换气功能障碍，一定有肺的严重通气障碍，肺泡总的通气量下降，因此除了动脉血氧分压下降，Ⅱ型呼衰还表现为二氧化碳分压上升，高碳酸血症。
正由于发病机制不同，两型呼衰的治疗原则各有侧重：①首先对两型呼吸衰竭的治疗都要去除原发病，改善通气和换气功能，并辅以支持对症治疗；氧疗是治疗呼衰必需的。②对Ⅰ型呼衰，由于不存在高碳酸血症，可给病人吸入较高浓度的氧气有效提高动脉血氧分压；③对Ⅱ型呼衰，特别是慢性患者，吸氧只易将动脉血氧分压提高到60mmHg和70-80mmHg以下，以免缺氧完全解除后发生呼吸抑制，加重高碳酸血症。 2. 中央气管阻塞与<2mm的小气道阻塞各见于什么情况？它们引起呼吸困难的机制如何？ 气管阻塞可见于气管异物吸入，<2mm的小气道阻塞可见于慢性阻塞性肺疾患如慢性支气管炎。
两种不同部位的阻塞都可以引起呼吸困难，但机制和呼吸困难的表现形式并不相同。
气管阻塞： 阻塞若位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为吸气性呼吸困难。 <2mm的小气道阻塞：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
第七章 休克
一、选择题
1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少
E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
2．以下哪种情况可不引起心源性休克？
A．大面积心肌梗死 B. 急性心肌 C．心脏压塞 D. 严重心律失常 E．充血性心力衰竭
3．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量的多少才引起休克？
A．15% B. 20% C．30% D. 40% E．50%
4．失血性休克血压下降早期主要与 A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
5．正常真毛细血管血流的调节主要与 A．交感受神经的支配有关
B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C．局部体液因素有关 D．全身体液因素有关 E．毛细血管内皮细胞有关
6．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有 A．微动脉 B. 后微动脉
C．毛细血管前括约肌 D. 动静脉吻合支 E．微静脉
7．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A．强烈兴奋 B. 先抑制后兴奋
C．先兴奋后抑制，最后衰竭 D. 改变不明显 E．强烈抑制
8．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是 A．血管紧张素Ⅱ↑ B. 加压素↑
C．儿茶酚胺↑ D. MDF↑ E．TXA2↑
9．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A．多灌少流，灌多于流 B. 少灌多流，灌少于流
C．多灌多流，灌多于流 D. 少灌少流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流
10．休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A．明显增加 B. 明显减少
C．无明显改变 D. 先增加后减少 E．先减少后增加
11．休克缺血性缺氧期血液稀释的主要机制是
A．抢救休克时输液过多 B. 肝脾储血库收缩
C．组织液返流入血 D. 血液稀释疗法 Ｅ．血液重新分布
12．毛细血管前括约肌持续收缩可见于
A．正常微循环灌流时 B. 缺血性缺氧期
C．淤血性缺氧期 D. 血液淤滞发生DIC E．重要器官衰竭期
13．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 A． ↑ ↑↑ ↓ B． ↑↑ ↑ ↓ C． ↑↑ ↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↑↑ ↑
14．微血管运动增加可见于
A．正常运动情况 B. 休克代偿期
C．休克可逆性失代偿期 D. DIC期 E．脏器功能衰竭期
15．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现？
A．脸色苍白 B. 四肢冰凉
C．脉搏细速 D. 尿量减少 E．神志昏迷
16．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A．少灌少流，灌少于流 B. 少灌多流，灌少于流
C．灌而少流，灌多于流 D. 多灌多流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流
17．在判断休克时器管灌流不足，下列哪一项是错误的？ A. 脉压＜10mmHg B. 尿量小于15ml/h
C. 中心静脉压7～8cmH2O D. 皮肤苍白甚至发绀 E. 收缩压＜50mmHg
18．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 A． ↑↑ ↑ ↓ B． ↑ ↑↑ ↓ C． ↑ ↑↑ ↑ D． ↓ ↑ ↓ E． ↑ ↓ ↑
19．休克淤血性缺氧期时正确的补液原则是
A．如血压正常不必补液 B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少” E．补液“宁多勿少”
20．休克时血细胞比容（HCT）变化的规律是
A．先正常后降低 B. 先正常后升高 C．先升高后降低 D. 先降低后升高 E．先降低后正常
21．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响
A．少灌少流，灌少于流 B. 少灌少流，灌多于流
C．多灌多流，灌少于流 D. 多灌多流，灌多于流 E．不灌不流
22．所谓“不可逆”性休克是指休克发展到
A．DIC期 B. 淤血性缺氧期
C．器官功能衰竭期 D. 休克难治期 E．缺血性缺氧期
23．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关
A．心肌供血量减少 B. 酸中毒、高钾血症
C．心肌血管内DIC使心肌受损 D. MDF的作用 E．心脏前负荷增加
24．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是 A．仅对血管α受体作用 B. 仅对血管β受体作用
C．对α、β受体均同时起作用 D. 对α、β受体都不起作用 E．先对α受体起作用后对β受体起作用
25．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张？
A．血管紧张素Ⅱ B. 抗利尿激素 C．去甲肾上腺素 D. 肾上腺素 E．血栓素A2
26．休克时最常见的酸碱失衡是
A．代谢性碱中毒 B. 呼吸性酸中毒
C．AG正常性代谢性酸中毒 D. AG升高性代谢性酸中毒 E．混合型酸中毒
27．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭
C．肾性肾功能衰竭 D．肾前性和肾性肾功能衰竭 E．器质性肾功能衰竭
28．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是
A．肺内DIC形成 B. 急性肺淤血水肿
C．急性肺不张 D. 急性呼吸膜损伤 E．肺泡内透明膜形成
29．休克肺时最初出现的酸碱失衡的类型是
A．AG正常性代谢性酸中毒 B. AG升高性代谢性酸中毒
C．呼吸性酸中毒 D. 代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒
30．在休克时测定心肌收缩性，受前后负荷影响最小的指标是
A．EF（射血分数） B．LVEDP（左室舒张末期压）
C．CI（心脏指数） D．+dp/dtmax(心室压力上升的最大变化速率) E．EES（收缩末期弹性）
31．对休克患者监测补液的最佳指标是
A．血压 B. 脉压 C．尿量 D. 中心静脉压 E．肺动脉楔入压
32．治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是
A．机体对升压药耐受性增强 B. 血管平滑肌对升压药物失去反应
C．机体交感神经系统已处于衰竭 D. 升压药使微循环障碍加重 E．机体丧失对应激的反应能力
33．参与休克的白细胞黏附分子是
A．细胞间黏附分子（ICAM） B．内皮细胞-白细胞黏附分子（ELAM）
C．血管细胞黏附分子（VCAM） D．β2整合素（CD11/CD18） E．E-选择素
34．休克淤血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统处于
A．高度抑制 B. 衰竭 C．兴奋 D. 高度兴奋 E．变化不明显
35．休克淤血性缺氧期属于
A．代偿期 B. 失代偿期 C．可逆性失代偿期 D. 不可逆性失代偿期 E．难治期
36．休克难治时下列哪种不是DIC形成的直接因素 A．血中儿茶酚胺浓度过高 B. 血液黏滞浓缩
C．血液高凝 D. 严重的酸中毒 E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活
37．过敏性休克治疗首选用
A．血管收缩药 B. 血管扩张药 C．输液、输血 D. 盐皮质激素 E．心得安
38．休克时体液因子组胺
A．休克最重要的体液因子 B. H2受体兴奋时休克恶化
C．H1受体兴奋时休克恶化 D. H2受体阻断后休克好转 E．H1受体阻断后休克恶化
39．内皮素是休克
A．全身循环起代偿的调节肽 B. 缩血管作用最强的调节肽
C．作为局部激素，有代偿作用的调节肽 D. 恶化时起作用的调节肽 E．生理情况下即大量释放的调节肽