经呼吸道消化道进入人体然后局限于某一器官或组织或经血液循环播散至脑肾或其他器官； 17.12预防及治疗：由星形诺卡菌引起的诺卡放线菌病,若不治疗常致死。用适宜抗生素治疗的病人中死亡率最高的(>50%)是有弥漫性感染伴免疫受损的病人,最低的(15%死亡率)是免疫功能正常并且病变局限于肺部的病人。因为大多数病例对治疗反应缓慢,氨苯磺胺的剂量应维持血浓度12~15mg/dl(如磺胺嘧啶4~6g/d口服)连续数月。TMP-SMZ或单独大剂量氨苯磺胺(磺胺嘧啶或磺胺异恶唑)也可应用。若对磺胺类过敏或出现难治性感染,可用丁胺卡那霉素,四环素,亚胺培南,头孢曲松,头孢噻肟或环丝氨酸，局部治疗主要为手术清创，切除坏死组织。各种感染应用磺胺药治疗。有时还可加用环丝氨酸。一般治疗时间不少于6周。
18丹毒丝菌属
18.1生物学特性：有形成长丝的倾向，常有60μm以上的长丝，革兰氏阳性。不运动。不生孢，无荚膜。不抗酸； 18.2分类：第三类；
18.3来源：感染分泌物、脓液、穿刺液；
18.4 传染性及传播途径：手操作可食或不可食动物时被刺伤而感染； 18.5 易感性：多为职业性感染；
18.6潜伏期：潜伏期短的1天，长的7天； 18.7 变异性：不详；
18.8 对环境敏感性：对盐腌、火薰、干燥、腐败和日光等环境影响的抵抗力较强。对一般消毒药品的耐受性不高；
18.9 与其他它生物的交互作用：无；
18.10 流行病学资料：本病由红斑丹毒丝菌感染所致,临床表现最多的常为类丹毒型,是一种急性的但进展缓慢的皮肤疾病。红斑丹毒丝菌(以前称隐袭丹毒丝菌)是一种革兰氏阳性,无荚膜,不形成芽胞,不活动的微嗜氧杆菌,分布于全世界.它主要是腐生性的,然而它可感染各种活的动物包括昆虫,贝壳类动物,鱼,鸟和哺乳动物(特别是猪).人的感染主要是职业性的,典型的是用手操作可食或不可食动物［感染的动物尸体,提取的产品(油脂,肥料),骨,壳］时被刺伤而感染.非皮肤感染罕见,通常有关节炎和心内膜炎； 18.11 致病性
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在外伤一周内出现局部隆起的紫红色的不形成水泡而发硬的斑丘疹,伴有瘙痒和灼热感.局部肿胀界限明显,可使通常是感染部的手的使用受影响.皮损的边缘可慢慢向外扩展,导致不适和不能活动长达3周.但本病是自限性的,典型的是无区域淋巴结受累,极少发展为全身性皮肤疾病.菌血症罕见,但可引起脓毒性关节炎或感染性心内膜炎,甚至无已知瓣膜性心脏病的人也可发生；
18.12预防及治疗: 苄星青霉素G120万u肌注(每侧臀部各60万u1次注射)或红霉素0.5g口服每日4次连服7日可治愈类丹毒.心内膜炎的治疗需青霉素G2.5万~3万u/kg静脉注射每4小时1次或头孢唑啉15~20mg/kg静脉注射每6小时1次,共4周.治疗关节炎宜用同样的药物和剂量(在退热或积液消退后至少再继续给药1周),此外还需对感染的关节进行反复的针刺抽吸引流。
19白色念珠菌
19.1本菌细胞呈卵圆形，很象酵母菌，比葡萄球菌大5～6倍，革兰氏染色阳性，但着色不均匀。在病灶材料中常见菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细；
19.2分类：第三类；
19.3来源：痰液、浓液、分泌物等； 19.4 传染性及传播途径：接触传播； 19.5 易感性：免疫力降低，创伤； 19.6潜伏期：一般2到5天； 19.7 变异性：不详；
19.8 对环境敏感性：在正常情况下白色念珠菌在体外能活1~3天。潮湿天气活的时间较干燥天气长； 19.9 与其他它生物的交互作用：无；
19.10 流行病学资料：白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans），是一种真菌，通常存在于正常人口腔，上呼吸道，肠道及阴道，一般在正常机体中数量少，不引起疾病，当机体免疫功能或一般防御力下降或正常菌群相互制约作用失调，则本菌大量繁殖并改变生长形式（芽生菌丝相）侵入细胞引起疾病； 19.11 致病性
白色念珠菌可侵犯人体许多部位，可引起：
19.11.1.皮肤念珠菌病，好发于皮肤皱褶处（腑窝、腹股沟，乳房下，肛门周围及甲沟，指间），皮
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肤潮红、潮湿、发亮，有时盖上一层白色或呈破裂状物，病变周围有小水泡；
19.11.2.粘膜念珠菌病，以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见，在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜，剥除后，留下潮红基底，并产生裂隙及浅表溃疡；
19.11.3.内脏及中枢神经念珠菌病，可由粘膜皮肤等处病菌播散引起，有肺炎、肠胃炎、心内膜炎、脑膜炎、脑炎等，偶尔也可发生败血症；
19.12预防及治疗：念珠菌病预防主要是个人清洁，合理使用抗生素、激素，增强机体免疫功能。治疗浅表感染可擦龙胆紫，雷琐辛或制霉素，二性霉素B或咪唑药物局部应用，全身性感染可滴注二性霉素B，口服5-氟胞嘧啶，克霉唑，及大蒜素静脉滴注等。
20支原体
20.1生物学特性：支原体的大小为0.2～0.3um,可通过滤菌器，常给细胞培养工作带来污染的麻烦。无细胞壁，不能维持固定的形态而呈现多形性。革兰氏染色不易着色，故常用Giemsa染色法将其染成淡紫色； 20.2分类：第三类；
20.3来源：痰液、生殖道分泌物；
20.4 传染性及传播途径：支原体肺炎主要通过飞沫传播，生殖器支原体通过性接触传播； 20.5 易感性：成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎； 20.6潜伏期：1-3周； 20.7 变异性：不详；
20.8 对环境敏感性：支原体对热抵抗力差，通常55℃经15分钟处理可使之灭活。石碳酸，来苏儿易将其杀死；
20.9 与其他它生物的交互作用：无；
20.10 流行病学资料：与泌尿生殖道感染有关的主要是分解尿素支原体和人型支原体两种，约有20-30%的非淋菌性尿道炎的病人，是由以上两种支原体引起的，是非淋菌性尿道炎及宫颈炎的第二大致病菌。在成年人的泌尿生殖道中分解尿素支原体和人型支原体感染率主要与性活动有关，也就是说，与性交次数的多少、性交对象的数量有关，不管男女两性都是如此。据统计女性的支原体感染率更高些，说明女性的生殖道比男性生殖道更易生长支原体。另外，分解尿素支原体的感染率要
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比人型支原体的感染率为高； 20.11 致病性
20.11.1典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆；
20.11.2亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感；
20.11.3女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症。多数无明显自觉症状，少数重症病人有阴道坠感，当感染扩及尿道时，尿频、尿急是引起病人注意的主要症状。感染局限在子宫颈，表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂。感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢，但很少有压痛出现；
20.11.4支原体感染常见的合并症为输卵管炎，少数患者可出现子宫内膜炎及盆腔炎；
20.11.5亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感；
20.12预防及治疗：夫妇双方应在准备怀孕前进行支原体检测，若存在支原体感染，应于治愈后再怀孕；其次，妊娠早期检测，若检测为阳性，应及时治疗，以免对胎儿构成损害。未孕妇女可服用美满霉素、红霉素等药物，孕妇只限用红霉素治疗。红霉素副作用小，支原体是一种通过性接触传播的疾病，也存在间接性感染，因此，夫妇双方重视性卫生，杜绝不洁性生活，对预防支原体感染具有十分重要的意义但是现在有个问题就是因为耐药的原因，越来越多的支原体感染患者对于抗生素的效果越来越差，所以用药之前最好做一下药敏检测，寻找好的敏感药物！要是没有敏感药物就要采用中药治疗。
病毒部分：
1. 人类免疫缺陷病毒
1.1生物学特性：人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合；
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1.2分类：第二类；
1.3来源：病人血液、精液、唾液、尿液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV； 1.4 传染性及传播途径：性接触传播、血液传播、母婴传播；
1.5 易感性：HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。
1.6 潜伏期：艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者；
1.7 变异性：艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂，在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除；
1.8 对环境敏感性：对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；
1.9 与其他它生物的交互作用：无；
1.10 流行病学资料：人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），顾名思义它会造成人类免疫系统的缺陷。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。
1.11 致病性：HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1.11.1由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解； 1.11.2受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡；
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