1.11.3 HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
1.11.4 HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡；
1.11.5 HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解； 1.11.6 HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏； 1.11.7 细胞程序化死亡；
1.12 预防及治疗：高效抗逆转录病毒治疗（Highly Active Antiretroviral Therapy，HAART）是艾滋病的最根本的治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。
2. 乙型肝炎病毒
2.1生物学特性：乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA； 2.2分类：第三类；
2.3来源：病人血液、体液、分泌物； 2.4 传染性及传播途径：
2.4 .1.血液传播：血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝；
2.4 .2.医源性传播：医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具；
2.4 .3.母婴传播：患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型；
2.4 .4.性传播：乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播； 2.5 易感性：我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万；
2.6 潜伏期：HBsAg阳性持续6个月以上，但却是没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状，这样的人就称为乙型肝炎病毒携带者；
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2.7 变异性：科学家们发现HBV是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBV构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBV变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦；
2.8 对环境敏感性：乙肝病毒(HBV)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBV怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBV对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV； 2.9 与其他它生物的交互作用：HDV感染常可导致HBV感染者的症状加重与病情恶化；
2.10 流行病学资料：乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。1965年由丹娜发现。直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分；
2.11 致病性：乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关；
2.12 预防及治疗：乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。 2.12.1.休息
在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。 2.12.2.中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；
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2.12.3.营养应进高蛋白饮食
热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。 2.12.4.抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。（2）干扰素诱导剂 聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂。
3. 甲型肝炎病毒
3.1生物学特性：病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成； 3.2分类：第三类；
3.3来源：污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具；
3.4 传染性及传播途径：甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人；
3.5 易感性：HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品（如毛蚶等）、食具等的传播可造成散发性流行或大流行； 3.6 潜伏期：潜伏期15～45天； 3.7 变异性：不详；
3.8 对环境敏感性：HAV对乙醚、60℃加热1小时及pH3的作用均有相对的抵抗力（在4℃可存活数月）。但加热100℃5分钟呈用甲醛溶液、氯等处理，可使之灭活，非离子型去垢剂不破坏病毒的传染性；
3.9 与其他它生物的交互作用：无；
3.10 流行病学资料：1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hapatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者；
3.11 致病性：根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年，发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不震开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40
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岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。HAV经粪一口途径侵入人体后，先在肠粘膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，形成病毒血症，最终侵入靶器官肝脏，在肝细胞内增殖。由于在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接引起细胞损害，故推测其致病机理，除病毒的直接作用外，机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定的作用；
3.12 预防及治疗：甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。1988年上海市由于食用受粪便所污染的毛蚶而引起建国以来最大一次甲型肝炎流行，在4个月内共发生31万例。 甲型肝炎是自限性疾病，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，，以不感到疲劳为原则，急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗，隔离期（起病后3周）满，临床症状消失。血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。
4. 丙型肝炎病毒
4.1生物学特性：HCV病毒体呈球形，直径小于80nm（在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm ），为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统，黑猩猩可感染HCV，但症状较轻； 4.2分类：第三类； 4.3来源：患者血液； 4.4 传染性及传播途径：
4.4.1丙肝病毒通过血液进行传播。这是丙肝病毒最主要的传播方式，主要是通过献血员和血液制品进行传播；
4.4.2垂直传播，主要指的是丙肝病毒的母婴垂直传播，携带丙肝病毒的女性在分娩过程中容易将丙肝病毒传染给婴儿；
4.5 易感性：HCV主要血源传播；
4.6 潜伏期：一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上；
4.7 变异性：HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′-CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构（NS）
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区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区；
4.8 对环境敏感性：对温度较敏感，加热100℃5分钟或60℃1小时可将其灭活。20%次氯酸钠可消除其传染性，对氯仿、甲醛、乙醚等有机溶剂敏感； 4.9 与其他它生物的交互作用：无；
4.10 流行病学资料：1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒为丙型肝炎 （Hepatitis C）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科HCV； 4.11 致病性：
4.11.1丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和
病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等；
4.11.2输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。 4.11.3丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞（TC）特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。 4.12 预防及治疗：
4.12.1丙型肝炎的预防方法基本与乙型肝炎的相同。目前，我国预防丙型肝炎的重点应放在对献血员的管理，加强消毒隔离制度，防止医源性传播。 最近，美国疾病控制中心报告，经皮肤感染丙型肝炎病人血液者，于暴露后立即注射免疫蛋白（0.06ml/kg）可能有预防作用。
4.12.2本病的最终控制将取决于疫苗预防。HCV分子克隆的成功，为本病的疫苗预防提供了可能性，未来的丙型肝炎疫苗应包括各种不同重组的HCV毒株，或根据各地流行的HCV毒株来构建丙型肝炎疫苗。
4.12.3无论是急性丙型肝炎，还是慢性丙型肝炎，标准治疗方案都是聚乙二醇干扰素（alfa-2a 或
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