降低, 后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：
①抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少;
②使下丘脑分泌ADH 减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加; ③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，?脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。
17 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理：
答：由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富, 其大量丢失必然导致K+的大量丢失; 2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl+大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加; ?3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小, 醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。
18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制？
答：腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有：1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。
19 低钙血症对机体有哪些主要影响？其机制如何？
答：低钙血症对机体的影响及其机制主要有：①使神经–肌肉兴奋性增高：因Ca 可降低神经–肌肉兴奋性，血钙降低时神经–肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；②使心肌兴奋性、传导性增高：因Ca 对钠内流有竞争性抑制作用，即膜屏障作用，低钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；③使骨质代谢障碍：小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。
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20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制？
答：肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是： ①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病 急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲亢、维生素
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Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
第七章酸碱平衡紊乱答案
一、名词解释
1. 酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。 2. 酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。
3. 挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。 4. 固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。 5. 动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。
6. 标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40 mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）测得的血浆中HCO3-的含量。
7. 单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO3-或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。 8. 代谢性酸中毒：是以血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 9. 呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
10. 代谢性碱中毒：是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。 11. 反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
12. 盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有效循环血量不足，从而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。
13. 盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。
14. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
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15. 混合型酸碱平衡紊乱：指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。 二、问答题
1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？
机体调节酸碱平衡的主要方式有四种：①血液缓冲：其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；②肺脏调节：其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；③肾脏调节：其特点是缓慢而持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO3-）的量；④细胞调节：作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。
2. 何谓AG？简述其临床意义。
AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。临床上AG的测定实际按下式AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]计算，正常值=12(士2) mmol/L。AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，也受Pr-影响。在酸碱紊乱中，AG大于16 mmol/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。
3. 何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。
AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值为22～27 mmol/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。
4 . 何谓反常性碱性尿？
酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，因肾小管泌H+减少，尿中H+减少，HCO3-增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。
5. 哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？
容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类：①乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。③严重肾功能衰竭：肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。④水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。
6. 为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？
酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO3-弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸
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性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。
7. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降低使细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋向细胞内转移，造成细胞外液[H＋]降低，即碱中毒；②肾小管上皮细胞缺钾，使K＋-Na＋交换减少，而H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增多、重吸收HCO3-增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。
8. 试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。
代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括: ①血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；②H+抑制Ca2+内流及H+可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；③代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。
9. 试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。
急性呼吸性碱中毒时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液[H2CO3]代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。急性呼吸性碱中毒时酸碱指标变化为PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB
10. 试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。
慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PaCO2升高、[H+]升高，肾排H+、NH4+，大量重吸收和产生NaHCO3，排酸性尿，使血液中[HCO3-]继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为 PaCO2升高、 SB升高、AB明显升高、BE正值增大，AB>SB、pH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于7.35（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。
11. 剧烈呕吐易引起何种 酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。
剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为：①失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血；②低K＋：胃液中K＋的丢失使血[K＋]降低，此时细胞内K+外移，细胞外H＋内移，造成细胞外液[H＋]下降，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增强、重吸收HCO3-增多；③低Cl-：胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增多；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H＋、重吸收HCO3-。
12. 试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。
代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为：血
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浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少；氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。
第八章 应激
1.如何理解应激的特异性与非特异性？
Cannon等认为，不管暴露于寒冷、失血、低血糖，还是不良的情绪刺激，机体的紧急反应是相同的。Selye等进一步认为，应激是机体对强加于它的负荷的一种非特异性反应。长期以来，学术界一直沿用上述观点，认为应激反应是非特异性的、普遍适用的神经内分泌变化。应当指出，研究应激的非特异反应，抓住了应激的主要矛盾和共性的问题。因此Cannon 和Selye等关于应激是非特异性反应的观点具有一定的学术意义。但近年来，不少学者对此提出质疑，认为应激是机体对自稳态受到威胁的一种感知。根据应激原的不同、机体对应激原的感知及处理能力的差异，这种反应具有某种程度的特异性。如去甲肾上腺素（即总的交感神经活性）主要在血容量的分配和血压的稳态调节中发挥关键性作用，例如在直立、寒冷暴露、中等量失血、运动、锻炼、盐摄入变化等过程中发挥调节。而肾上腺素水平（即肾上腺髓质激素系统的活性）则对整体或代谢性的威胁发生反应，如低血糖、失血性低血压，超过缺氧阈值的锻炼、窒息、情绪应激、休克等。这样，面对不同的应激原时，机体各应激系统（包括神经内分泌系统）以相对特异的方式而并不是以完全“非特异性”的方式来进行协调，这些方式能服务于不同的需要。近年发现，躯体应激与心理应激也具有差异，最重要的差别是心理应激必定有大脑皮层的参与，而躯体应激则不一定。不同的应激原激活脑内不同类型的神经元、激活不同的神经通路而引起不同的反应。随着科学技术的发展和对应激复杂性的逐步解析，应激的特异性和非特异性将进一步为人们所认识。
2.你对一般适应综合征的经典性和不足之处有何评价？
一般适应综合征（GAS）是对应激反应的经典描述，体现了应激反应的全身性及非特异性。其主要理论基础是应激时的神经内分泌反应，特别是交感-肾上腺髓质系统及HPA轴的作用。GAS的提出对于理解应激反应的基本机制是有益的。其基本观点至今仍然是正确的。但GAS只强调了应激的非特异性，没能对应激的特异性进行适当阐述。而且，GAS只强调了应激的全身性反应，没能顾及到应激时器官、细胞、基因水平的变化特征。同时，建立在动
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