2. 因为患者冠脉左前降支90%狭窄，术中球囊扩冠，恢复冠脉血流，此过程符合心肌缺血再灌注过程，此次室颤可诊断为缺血再灌注性心率失常。 3. 可能机制：
? 受累心肌缺血再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损伤及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，受累心肌和正常心肌电生理特性的差异导致心肌细胞传导性和不应期的暂时不均一，为折返激动提供了电生理基础。 ? 再灌注时产生的儿茶酚胺作用于α受体，提高了心肌自律性。
? 再灌注后细胞内外离子分布紊乱（如细胞内高Na+、细胞外高K+），致使心肌细胞电位不稳定，室颤阈值降低，心肌不应期缩短出现室速、室颤。
第十三章 休克
1.休克肺是指严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺重量增加，肺充血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺出血，肺泡透明膜形成等病理改变。
2.休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
3.全身炎症反应综合征是指感染或非感染等致病因素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。
4.代偿性抗炎反应综合征是指当机体受到感染和创伤后释放促炎因子时, 机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应,其目的是下调促炎因子的合成,调节它们的效应,从而恢复体内的自稳态,其诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%,而且伴有炎症因子释放减少。
5.多器官功能障碍综合征是指机体受到体克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。
1．试述休克早期微循环变化的代偿意义。
休克早期微循环变化的代偿意义表现在以下几个方面：
（1）微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血
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管床容量，这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，是形成“自我输血”的基础。在休克早期通过“自我输血”使回心血量增加，心输出量也增加，对维持有效循环血量和动脉血压有积极代偿意义。（2）组织液返流入血：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。据测定，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50～120ml，成人组织液入血总共可达1500ml。此时血液稀释，血细胞压积降低。（3）微循环反应的不均一性导致血液重新分布：由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感度较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变，平均动脉压在7～18kPa范围内，微血管可进行自我调节，使灌流量稳定在一定水平。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。
2．试述休克期的微循环障碍机制。
休克期微循环障碍的机制是：
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。②长期缺血和缺氧，局部扩血管的代谢产物增多：如释放组胺增多，ATP分解的产物腺昔增多，细胞分解时释出的钾离子增多，组织间液渗透压增高，激肽类物质生成增多，这些都可以造成血管扩张。③内毒素的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌和脂多糖入血。脂多糖和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。
3．休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。
休克早期和休克期微循环变化对机体的影响
休克早期 休克期 发病中心环节 儿茶酚胺 缺氧酸中毒、血液流变学改变 代偿 代偿 失代偿
微血管改变 阻力血管痉挛 阻力血管舒张 容量血管收缩 毛细血管后阻力>前阻力 真毛细血管网关闭 真毛细血管网开放 毛细血管内压 下降 上升
血流状态 微循环缺血 微循环淤血 动脉血压 正常 下降
4．休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?
休克各期发病的主导环节及导致的后果
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主要环节 后果 休克早期 儿茶酚胺增多 阻力血管痉挛, 容量血管收缩 微循环缺血
休克期 酸中毒 毛细血管后阻力>前阻力，血流速慢 血流变学改变 微循环淤血
休克晚期 微血栓形成 淤血加重,器官功能障碍 7. 为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何?（和5、6题翻到）
DIC可引起休克,休克亦可引起ＤＩＣ,二者互为因果。
休克时，①持续的缺血、缺氧、酸中毒，导致血管内皮细胞损伤。②若是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血，均可激活凝血系统。③严重的微循环障碍。④血流速度变慢，血粘度增加，使血液处于高凝状态。这些因素的共同作用引起DIC的发生。另外，休克时单核吞噬细胞系统功能和肝功能受损，机体清除毒物能力降低，易发生内毒素血症，进一步促进DIC的发生。
DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时发生的出血，使血容量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。这些因素的共同作用引起并促进休克的发展。
┌→栓塞→回心血量下降┐
│ └→心肌受损 ├心输出量下降─┐ DIC ┼→出血→血容量下降 ┘ ├ 休克 ├→补体激活┐ │ ├→激肽激活├血管扩张→外周阻力下降 ┘ └→纤溶激活┘血管通透性增加↑
┌→血粘度上升 ┐ ├→血流速度变慢 │ 休克晚期┽→微循环障碍 ┝ＤＩＣ │ ┌→激活外源性凝血系统 │ ├→组织因子入血→激活内源性凝血系 ┘ └→血管内皮受损─┘
5．休克早期为什么病人会出现面色苍白，四肢湿冷，脉细速，尿量下降?
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休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺分泌增多,造成①皮肤血管收缩，通过皮肤的血流量减少,故面色苍白；②四肢皮肤血管收缩，通过四肢皮肤的血流量减少，表现为四肢冷；③汗腺分泌增加,皮肤潮湿；④儿茶酚胺作用于心脏β受体,使心率增快,表现为脉细速；⑤肾脏血管收缩，使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,出现少尿。
6. 休克时往往发生代谢性酸中毒,其对机体有何影响？
休克发生的代谢性酸中毒，对机体的影响为：①细胞损害，具体表现为细胞膜损害、线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶并生成MDF。②使心肌收缩性下降。③影响微血管对儿茶酚胺敏感性，加重微循环障碍。④损伤毛细血管内皮细胞，促进DIC发生。
8. 试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响因素。
机制:①细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统，激活补体系统、激肽系统和纤溶系统造成DIC。②内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。③内毒素刺激白细胞产生TNF，IL-1、PAF、LTB4、PGS等因子，释放出溶酶体酶和氧自由基，损伤血管内皮细胞。④内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。
影响因素:①血液呈高凝状态。②微循环障碍。③单核吞噬细胞系统功能受抑制。
9. 为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施？
各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。补液原则是及早、及时；需多少补多少；并注意适量的胶体溶液的使用。
休克时循环血量下降有两种情况：一种是原始病因造成体液丢失；另一种是在休克期，由于微循环淤血液体向组织间转移，导致有效循环血量进一步减少。低血容量性休克进展到淤血性休克期，微循环淤血，血浆外渗，补充的液体量应大于失液量；血管源性休克，虽无明显的失液，有效循环血量也显著下降。临床通过观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等指标，作为监护输液量多少的参考指标（监测CVP—右心，PAWP—左心）。参考血细胞压积的变化，决定输血和输液的比例，选择全血、胶体、晶体溶液，使血细胞压积控制在35-40%。因此补液是提高心输出量、提高组织血液灌注压、改善微循环的重要措施，也是选用某些血管活性药、提高治疗效果的基础。
10. 如何使用血管活性药物治疗休克，举例说明。
合理使用血管活性药物。（1）扩血管药物：解除小血管痉挛，改善微循环灌流，增加回心血量（阿托品，莨菪碱，异丙肾上腺素等）。应在充分补充血容量的基础上使用（可导致血压一过性降低）。适用于低血容量性休克、低排高阻型休克、心源性休克。如可用山莨菪碱治疗爆发性流脑引起的感染性休克。过敏性休克和神经源性休克不宜使用。（2）缩血管药
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物:可减少微循环灌流量，加重组织缺氧，不主张大量、长期使用。主要用于休克抢救。过敏性休克和神经源性休克首选。紧急情况下，血压过低（<50mmHg，心脑血管临界关闭压），又不能及时补液时，使用缩血管剂升压，以保证心脑灌流。（血压过低者暂用）。
11. 某病人，女，19岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计约 1300ml)。经清创手术及输血(600ml)、输液(5%葡萄糖1000ml)处理后，血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时自静脉缓慢滴注去甲肾上腺素3mg/100ml,最高浓度达8mg/100ml。最终病人抢救无效死亡。 问:(1)病人发生了什么基本病理过程,根据为何? (2)就医院对病人的处理进行评估。
(3)病人为什么抢救无效?若此病人由你处理，你将采取什么措施?
答案解析：①该病人出现休克。根据：失血量 24％；血压、呼吸均有改变；神经系统抑制。②对病人处理评价：此病人进入休克期，不宜再用去甲肾上腺素，应给其他血管活性药物。③由于使用缩血管药物，加重微循环障碍，导致病人死亡。因只输晶体液，不能维持有效循环血量，故抢救无效。
处理原则：应给予胶体液；在补充足血量的前提下用扩血管药；改善细胞代谢；纠正酸中毒；防止多器官功能衰竭。
12. 患者，女，43岁。因消化性溃疡、突然呕血而致失血性休克，病人面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿，此病人属休克哪一期？这些临床表现产生的机制是什么？
答案解析：此病人为休克早期。临床表现的主要机制是交感肾上腺髓质系统兴奋。
13. 患者，男，41岁，右下肢挤压伤，面色苍白，四肢湿冷，血压92/72mmHg （1）分析此病人休克发生的始动环节是什么？
（2）假若病人伴有急性肾功能衰竭，其诊断的主要依据是什么？
（3）假如经初步抗休克处理后，病人出现进行性呼吸困难和缺氧，吸氧不能改善,病人最可能发生了什么病变？
答案解析：（1）微循环的灌流量减少 （2）氮质血症
（3）急性呼吸窘迫综合征
第十四章 代谢综合征
一、名词解释
1．Metabolic Syndrome：代谢综合征是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
2. 胰岛素抵抗：指机体对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低,机体为了保持内在环境稳定
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