严重可出现惊厥和昏迷。
缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关： ①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织液生成↑ ②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿 ③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留
④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧 7．试述高原肺水肿的发生机制。
高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：
①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加
②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一 →肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿 ③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血管通透性↑→渗透性肺水肿
8．肺源性心脏病的发生机制是什么？
肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？
缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性
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碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
11．试述高压氧治疗缺氧的原理？
高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第十一章 发热
一、名词解释
1．发热是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。
2．过热是由于体温调节障碍所引起的被动性体温升高，并超过调定点水平。 3．发热激活物是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质。
4．内生致热原是指各种发热激活物作用下，机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。
5．热限指发热时即使致热原量增加体温上升的幅度仍被限制在特定范围内的现象。
二、简答题
1．简述发热和过热的异同点。
答：相同点：(1) 均属于病理性体温升高；(2) 体温增高超过正常0.5℃以上。
不同点：(1) 发热是机体在发热激活物的作用下产生内生性致热原，致热信号传入体温调节中枢引起调定点上移；过热是由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤，体温调定点未上移；(2) 发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平；(3) 发热是调节性体温增高；过热是被动性体温增高。
2．简述体温上升期的临床表现及其机制。
答：临床表现 畏寒、皮肤苍白，重者寒战并出现鸡皮。
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机制：发热时由于调定点上移，原来的正常体温变成了“冷刺激”，经中枢整合后，通过传出神经系统控制产热和散热。
1) 产热增加 ①代谢率增高 由于交感神经兴奋及急性期反应蛋白的作用，各种物质代谢加快，利用加强。特别是棕色脂肪细胞内脂质分解和氧化增强。②POAH受冷刺激时，解除对寒战中枢的抑制，寒战中枢兴奋，骨骼肌不随意的周期性收缩，产热率较高。
2) 散热减少 交感神经到达散热器官，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热减少。由于皮肤温度的下降，病人感到发冷或恶寒。另外，因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。
3．试述发热的机制。
答：1）内生致热原的生成：发热激活物作用于机体细胞，产生和释放致热性细胞因子(内生致热原)。2）致热信息的传递：外周致热信息传入体温调节中枢有三种途径：①经终板血管器弥散入脑；②由血脑屏障部们内生致热原受体介导致热信息传入中枢；③通过迷走神经传入体温调节中枢。3）中枢介质的产生：传入的致热信号诱导中枢致热介质的合成及释放。4）重置体温调定点：各种中枢介质作用下，体温调定点上移，此时体温负调节中枢可能启动，限制调定点过度上移。5）信息比较：由于体温信息低于调定点水平，体温调节中枢通过传出神经系统使产热增加和散热减少，体温升高，与调定点相适应。
4. 试述发热的生物学意义。
答：机体发热利弊并存。 一、适度发热增强机体防御功能
1）急性期反应蛋白合成增加，机体非特异性防御能力增强。2）细胞因子水平增加，激活并加强免疫细胞清除发热激活物的能力。3）高温条件抑制细菌生长。4）葡萄糖利用降低，有利于抑菌。5）血清铁水平降低，不利于细菌生长。 二、高热或长期发热对机体的损害作用
1）机体分解代谢增强，导致能量过度消耗。2）氧自由基增加等因素导致细胞损伤。3）促炎细胞因子进入循环，导致内皮细胞损伤、低血压、多器官衰竭。4）机体内环境发生紊乱。5）对生长发育存在不利影响。
第十二章 缺血-再灌注损伤
1 简述何为缺血-再灌注损伤？
答：缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
2 简述何为钙反常、氧反常、PH反常现象？
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答：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一段时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞的损伤，称为pH反常。
3 哪些原因常会引起缺血-再灌注损伤？
答：在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能造成缺血-再灌注损伤的发生。常见的缺血-再灌注损伤原因有：? 组织器官缺血后恢复血液供应 如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心脏骤停后心、肺、脑复苏等。? 一些新的医疗技术的应用 如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术等。? 体外循环下心脏手术。? 断肢再植和器官移植等。
4 简述缺血-再灌注时氧自由基产生增多的机制。
答：? 次黄嘌呤大量堆积、黄嘌呤氧化酶形成增多。? 各种吞噬细胞的呼吸爆发。? 线粒体电子传递链受损。? 儿茶酚胺分泌增加。? NOS参与了缺血-再灌注过程中自由基的释放。
5 简述缺血-再灌注时大量生产自由基对细胞有何损伤作用。
答：自由基具有极活泼的反应性，一旦生产可经其中间代谢产物不断扩展生产新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分反应，造成细胞结果损伤和功能代谢障碍。? 膜脂质过氧化增强：通过破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，促进自由基及其他生物活性物质生产，减少ATP生产等。? 蛋白质功能抑制：氧化某些氨基酸残基或酶的巯基，使胞质及膜蛋白和某些酶交联，直接损伤其功能。? 破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。
6 简述缺血-再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制。
答：? 生物膜损伤使其对Ca2+的通透性增加，钙内流增加，细胞内发生钙超载。? 线粒体ATP合成功能障碍是细胞内钙超载的关键因素。? Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运增强是缺血-再灌注损伤时Ca2+进入细胞的主要途径。? 儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。
7 简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。
答：细胞内钙超载引起再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。? 细胞内钙超载促进ROS产生。? 细胞内钙超载可激活钙依赖性生物酶，导致细胞结构受损，甚至细胞死亡。? 线粒体功能障碍既是钙超载的原因也是钙超载的损伤结果。? Na+/ Ca2+交换形成的暂时内向电流是引起心律失常的主要因素。
8 简述何为无复流现象？
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答：实验与临床观察发现，在缺血原因去除后，缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流现象（no-reflow phenomenon)。这种无复流现象不仅存在于心肌，也见于脑、肾、骨骼肌缺血后的再灌注过程。无复流现象是缺血-再灌注损伤中微循环障碍的主要表现。
9 简述无复流现象的有关机制。
答：包括：? 微血管血流变学改变：血小板沉积和红细胞聚集，尤其是中性粒细胞粘附，皆可造成微血管阻塞。? 微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀可导致官腔狭窄，缩血管物质增加、扩血管物质减少造成了微血管舒缩功能改变，以及缺血细胞肿胀使微血管受压。? 微血管壁通透性增加：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性增高的主要原因，从而使细胞间质水肿，加上中性粒细胞从血管内渗出损伤细胞并造成细胞肿胀，均可使微血管受压，阻碍血液灌注。
10 简述心肌缺血-再灌注损伤的变化有哪些？
答：缺血-再灌注损伤时，心肌功能、代谢和结构均发生明显变化。? 心功能变化：①心肌舒缩功能降低的主要临床表现为心肌顿抑。指遭受短时间缺血损伤的心肌在血流已恢复或基本恢复正常后一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。②再灌注导致的心律失常是心肌再灌注死亡的主要原因。? 心肌能量代谢变化：若缺血时间短，程度轻，再灌注心肌获得O2后，ATP含量可较快恢复正常。若缺血时间长，程度重，再灌注后心肌细胞因ROS、钙超载等损伤作用，ATP含量不仅不回升，反而可能进一步降低,加重心肌功能障碍。?心肌超微结构变化：基底膜部分缺损，质膜破坏，肌原纤维出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解，线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成，基质内致密物增多等，严重的结构损伤最终导致心肌细胞死亡，目前研究认为再灌注损伤引起心肌细胞死亡的方式有坏死、凋亡、胀亡。
三、病例题
患者，男，58岁，因胸闷、大汗40min，急诊入院。
患者于上午7时突感胸闷伴大汗。含服硝酸甘油不缓解。上午7时40分来诊。 体检：意识清楚，血压80/55mmHg，心率55次/min，律齐。 既往史：原发高血压病史10年。 心电图示：急性前壁心肌梗死。
临床治疗：给予扩冠，降脂，心肌营养治疗。联系急诊PTCA。术中冠脉造影显示左前降支连续性中断，90%狭窄。球囊扩冠后，患者立即出现室颤，给予300J除颤一次，恢复窦性心率。术中反复发作室颤及室性心动过速，给予除颤及利多卡因后转变为窦性心率，生命体征逐渐平稳。手术顺利。一周后康复出院。 问题：
患者术中球囊扩冠后出现的室颤是否为再灌注性心律失常？为什么？试分析其可能发生机制？
答案
1．患者术中球囊扩冠后出现的室颤是再灌注性心律失常。
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