3.2 远程缺血后处理 远程缺血后处理，指在冠脉再灌注前给予肾脏、肝脏、肠系膜动脉及四肢等远离心脏的器官短暂的结扎造成缺血、复灌,心肌冠状动脉再灌注时能够起到使心肌梗死面积减少、心肌酶峰值降低等心脏的保护作用。Kerendi等［11］在麻醉后的活体鼠模型中证实,在冠状动脉再灌注前立刻闭塞肾动脉5 min,此措施使梗死面积减少了50% , CK也显著降低;Zhang等［12］在冠脉再灌注之前给予肢体单次5 min的股骨动脉闭塞再灌注有着和缺血后适应相似的强大的减少心肌梗死面积的作用。近来又有研究利用止血带致肢体缺血，进行非创伤性双下肢缺血后处理（N?WIPTC），观察其对大鼠心肌再灌注/损伤的影响［13］，结果提示，N?WIPTC 组与缺血预适应（IPC）组的心肌梗死组织重量百分比比较无显著性差异，而与缺血再灌（I/R）组比较则显著减小，表明N?WIPTC 也具有减少大鼠心肌梗死面积的作用。
4 临床展望
1986年提出的缺血预适应（IPC）理论被证明是目前最强大的内源性心肌保护机制，但由于心肌缺血和心肌梗死的不可预测性，其临床应用受到一定的限制；而缺血后处理(IP)与之不同，缺血再灌注时间的临床可控性,说明IP可能具有更广泛的临床应用范围和实用价值。 2005 年,Staat等［14］在既往动物实验研究理论基础上,首次报道了在急性心肌梗死(AMI)患者施行介入治疗时进行缺血后处理的临床研究结果。作者观察了30 例因AMI 施行直接冠脉支架置入术的患者,随机分为两组, 对照组在置入支架后不予其他干预；后适应组在支架置入再灌注的1 min内, 在支架上方血流处用经皮腔内冠脉成形术球囊反复低压充气(4～6 大气压)和放气4 次(每次充气或放气均历时1 min) 结果后处理组较对照组心肌酶峰值明显降低 , ST段回落幅度增大,反常性运动区域减少；且在球囊反复充气和放气时,病人均能耐受,没有发生并发症(如冠状动脉夹层、支架损坏、急性冠脉再闭塞)。Staat等的研究结果首次向人们展示了缺血后处理理论可应用于对心肌梗死患者的介入治疗, 并能显著地减轻缺血再灌注损伤和挽救濒死心肌, 因而被Vinten?Jobansen等称为是里程碑式的研究［15］。后续的很多学者重复并验证了上述研究成果，Gross等［16］报道17例急性心肌梗死患者应用了缺血后处理方案使损伤性ST段明显改善。我国学者Ma等［34］报道94 例急性心肌梗死患者采用随机对照研究, 发现MIP 组的冠脉血流速度、血管内皮功能和左室室壁运动指数均较对照组明显改善(P＜0.05～0.01) 。
IP应用于临床还需要进一步阐明其保护机制，针对关键环节进行干预，确立IP有效的时间窗, 以及IP对心肌保护的近期远期效果的确认,对临床不能溶栓和进行心脏介入治疗的患者,如何建立有效的药物药理后处理等问题,都将为防治心肌缺血再灌注损伤开辟新的探索领域。
【参考文献】
［１］ Murry CE , Jennings RB , Reimer KA. Preconditioning with is?chemia : a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium［J］.Circulation ,1986 , 74 (5) : 1124?1136.
［2］ 高峰，Yan WL,Geng YL,et al.“缺氧后处理”对大鼠缺氧-复氧心室肌细胞的保护作用［J］.心功能杂志，1999,11（4）:241?242.
［3］ Zhao ZQ , Corvera JS, HalkosME ,et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion : comparison with ischemic preconditioning［J］.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2003, 285: H579?588.
［4］ Tsang A , Hausenloy DJ , Mocanu MM ,et al.Postconditioning a form of “modified reperfusion” protects the myocardium by activating the phosphatidylinositol 3?kinase?Akt pathway［J］.Circ Res ,2004 ,95(3) :230?232.