因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ ⅩⅢ 名称 纤维蛋白原（fibrinogen） 凝血酶原（prothrombin） 组织凝血激酶（tissue thromboplastin） Ca2+ 前加速素（proaccelerin） 前转变素(proconvertin) 抗血友病因子(antithemoph -ilic factor，AHF) 血浆凝血激酶（plasma thromboplastin component，PTC） Stuart-Prower因子 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent，PTA) 接触因子（contact facor） 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stablilizing factor，FSF) 特性和功能 肝合成的血浆蛋白，可被活化为纤维蛋白 肝合成的血浆蛋白，可被活化为凝血酶 损伤组织释放的磷脂蛋白复合体，激活外源性凝血机制 从饮食和骨释放获得，参与血凝全过程 肝合成或血小板释放的血浆蛋白，参与外源性凝血和内源性凝血机制 肝合成血浆蛋白，参与外源性凝血机制 肝合成球蛋白，缺乏时将引起血友病A。参与内源性凝血机制 肝合成血浆蛋白，缺乏时将引起血友病B。参与内源性凝血机制 肝合成蛋白，参与外源性和内源性凝血机制 肝合成血浆蛋白，缺乏时将引起血友病C。参与内源性凝血机制 蛋白水解酶，参与内源性凝血机制，激活纤维蛋白溶解酶 血浆和血小板中的酶，加强纤维蛋白间的结合和维持血凝块稳定 2．血液凝固的基本过程 血凝过程分为三个主要阶段：因子Ⅹ的激活，凝血酶原（因子Ⅱ）的激活，纤维蛋白原（因子Ⅰ）转变成纤维蛋白（Ⅰa）凝血因子Ⅹ的激活可以通过两条途径完成。如果完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子Ⅹ，而引发的血凝过程，称为内源性途径；如果血管破损后，引起引起损伤组织释放因子Ⅲ，而激活因子Ⅹ的过成，称为外源性途径。
第一阶段 X Xa 2+
（V+Ca） 第二阶段 凝血酶原 凝血酶
第三阶段 纤维蛋白原 纤维蛋白
催化方向 变化方向
图 凝血过程的三个阶段
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内源性凝血途径
Ⅻ Ⅻa 外源性凝血途径 组织凝血激酶
2+ Ⅺ Ⅺa Ca 2+
Ca Ⅶ Ⅶa Ⅸa Ⅸ Ⅲ PF-3 2+ Ca 2+ Ca 变化方向 Ⅷ 催化方向
Ⅹ Ⅹa 2+ Ca PF-3 Ⅴ
ⅩⅢ 凝血酶原 凝血酶 ⅩⅢa 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白多聚体
图 内源性和外源性血凝过程示意图
三、纤维蛋白溶解
在正常血管中，少量、轻度血凝会经常发生，如果所形成的血凝块不能及时被清除，将使血管阻塞。在生理止血过程中产生的止血栓也可以阻塞损伤处的血管。当损伤处的创口逐渐愈合后，血凝时形成的纤维蛋白网可被溶解，一部分不必要的血栓被清除，使血管变得畅通，此过程称纤维蛋白溶解。
纤维蛋白溶解的过程大致可分为两步：首先是血浆中的纤维蛋白溶解酶原（plasminogen，简称纤溶酶原）的激活，转变成纤维蛋白溶解酶（plasmin，简称纤溶酶）；然后是纤溶酶促使纤维蛋白和纤维蛋白原降解，使凝胶状态的纤维蛋白溶解。
纤溶酶原激活物
（＋） （－）
纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶抑制物
纤维蛋白及纤维蛋白原 纤维蛋白溶解产物
图 纤维蛋白溶解系统示意图
（＋）促进作用 （－）抑制作用 变化方向
第六节 血型与输血原则
一、人类的血型
人类红细胞膜上存在不同的特异糖蛋白抗原，称为凝集原，而血浆中存在着能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体，称为凝集素。如果将含有不同凝集原的血混合，将会发生
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红细胞聚集成簇，同时伴有溶血发生，这种现象称为红细胞凝集。
目前已知人类红细胞膜上至少存在30种不同的抗原，还有100多种其他类型的抗原仅存在于个别家族中，称为“私人抗原”。血型（blood group）是指红细胞膜上特异的抗原类型。红细胞膜上的绝大多数抗原的抗原性很弱，在输血中不会产生明显的凝集反应，但某些抗原的抗原性很强，在这些抗原中对人类最重要的是ABO血型和Rh血型系统。
二、ABO血型
ABO血型系统由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定，这两种凝集原可组合为4种血型。 血型 红细胞抗原（凝集原） 血浆中抗体（凝集素） A A 抗B B B 抗A AB AB 无抗A或抗B O 无A和B 抗A和抗B 表 红细胞抗原的ABO系统
ABO血型抗原具有种族差异。例如，中欧地区的人群中，约40％以上的人为A型，近40％的人为O型，10％的人为B型，6％的人为AB型；而90％的美洲土著人为O型。
三、Rh血型
大部分人的红细胞膜上存在具有与恒河猴红细胞膜上相同抗原，称为Rh因子。根据红细胞膜上Rh因子建立的血型系统称为Rh血型系统。
目前发现至少存在8种不同类型的Rh因子，其中C、D和E因子是普遍存在的。在Rh因子中，D因子的抗原性最强，因此通常将红细胞膜上含有D抗原的，称为Rh阳性；反之为Rh阴性 。白种人中约85％的为Rh阳性，15％为Rh阴性。99％汉族人为Rh阳性。
Rh血型系统与ABO血型系统不同，Rh阴性个体血浆中不存在天然的抗Rh因子的抗体。如果Rh阴性个体接受了Rh阳性个体的血液，输血后不久，在Rh阴性的血中就能发现抗Rh的抗体。对于Rh阴性受血者而言，第一次输入Rh阳性供血者的血时，一般不出现凝集反应，这是因为Rh阴性受血者的免疫系统需要一段时间才能产生抗Rh的抗体；如果第二次或多次输入Rh阳性血液，将会发生抗原－抗体反应，使输入的Rh红细胞凝集。
当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，如果Rh阳性胎儿的少量红细胞通过胎盘进入到母亲血液中，将产生抗Rh的抗体，这种抗体又通过胎盘进入到胎儿血中后，可使胎儿红细胞凝集并发生溶血，严重时可造成胎儿死亡。一般只有在分娩时才可能有大量的红细胞进入母体，而母体血浆中抗体浓度的增加是非常缓慢的，往往要经历几个月的时间，因此第一次妊娠常常不会造成严重后果。但Rh阴性母亲如果第二次怀有Rh阳性的胎儿，母体中的高浓度Rh抗体将会进入胎儿血液中，破坏胎儿的红细胞，造成胎儿死亡或新生儿溶血性贫血症。
五、输血的意义及输血原则
为保证输血的安全，必须遵守输血原则。在准备输血时，必须保证供血者与受血者的ABO血型相符；对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者和受血者的Rh血型相符，以免受血者被致敏后产生抗Rh的抗体。
（图）
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第五章：血液循环
血液循环是生理学中的重要章节之一，本章主要分成四部分叙述：1、心脏生理，围绕心脏的生物电现象及心脏的泵血功能进行讲解；2、血管生理，该部分重点在于血压的形成及其影响因素；3，心脏功能的的调节，该部分重点介绍了心血管的神经支配特点，血压的神经和体液调节；4、器官循环，一般生理学教科书上都有介绍，本次教学将不作为教学内容。 目的要求：
1、了解心脏和血管的一般解剖结构 2、熟悉心肌的生物电现象和生理特性
3、掌握心动周期和心动周期中心脏的泵血过程和瓣膜的活动 4、掌握心动周期中血压的变化 5、掌握动脉血压的调节 6、了解心音、心电图
第一节 心脏生理
心脏是一个由心肌组织构成的、具有瓣膜结构的空腔器官、心脏有节律的收缩和舒张，完成心脏的泵血功能，推动血液周而复始地沿单一方向在机体内循环流动。心脏这一功能的实现是由心脏的结构特点决定的。 （图）
一、心肌的电活动
心肌细胞根据结构与功能特点分为两大类：
一）普通心肌细胞 包括心房肌和心室肌，它们含有丰富的肌原纤维，构成心脏的主要结构，执行收缩功能，故又称为工作细胞，工作细胞不具有自动节律性，属于非自律细胞。
二）特殊传导系统 另一类是特殊分化的心肌细胞，具有自动节律性，组成了心脏的特殊传导组织（specific conduction system）。心脏的特殊传导组织包括：窦房结，房室交界，房室束和末梢普肯野纤维网。房室交界又分为：房室结，结区，结希区，和希氏束。窦房结中的P细胞和普肯野纤维网中的普肯野细胞具有兴奋性、传导性和自动节律性，这些细胞中不含或只含有极少的肌原纤维，其收缩功能基本丧失，因此成为自律细胞（autorhythmic cell）。结区中存在一种细胞，既不具有收缩功能，也没有自动节律性，只保留了较低的传导性，属于特殊传导组织中的非自律细胞。
（图）
一）心肌细胞的生物电现象
（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1 静息电位 心室肌细胞的静息电位约为－90mV，也是钾离子的平衡电位。 2. 动作电位
工作细胞的动作电位可分为0，1，2，3，4五个时相（见图）
（图）
1） 去极化过程（0期去极化） 心室肌细胞受刺激产生兴奋后，即引起受刺激部位出现局
部去极化，当去极化至－70mV左右（阈电位水平）时，静息电位发生急剧的变化，升高到＋30mV（钠离子平衡电位），构成了动作电位的上升相，成为0期（或0相）。
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心室肌细胞0期去极化形成的主要原因是由于钠离子的内流。首先引起部分电压门控的钠通道开放和少量钠离子内流，膜局部去极化。当膜由静息状态去极化到阈电位水平（－70mV）时，大大增加了膜上钠通道开放的数量，出现再生性钠离子内流，胞外钠离子顺其浓度梯度和电位梯度快速进入膜内，进一步使膜去极化，最终使膜内外电位发生反转，达到钠离子平衡电位。 2） 复极化过程
1期复极化（快速复极化初期）：膜电位由＋30mV迅速下降至0mV左右，约占10ms。此期与0期去极化组成了峰电位。1期复极化主要涉及到钠通道失活和钾通道被激活后钾离子的短暂外流。
2期复极化（缓慢复极化或平台期）：在这一时相中，膜电位变化较小，曲线较平坦，接近与零电位的水平，故又称为平台期，持续时间约100－150ms。此时，由于钙离子内流和钾离子外流所负载的电荷量几乎相等，使膜电位稳定在1期复极化所达到的零电位水平，即早期的平台期。随着时间的推移，慢钙通道逐渐失活，而钾离子通透性相应增加，使钾离子的外流量缓慢超过了钙离子的内流量，结果膜内电位逐渐下降，形成平台期。 3期复极化（快速复极化末期）：此期的细胞膜复极化速度加快，膜内电位由0mV左右很快下降到－90mV的静息电位水平，占时约100－150ms。形成3期复极化的主要原因是由于慢钙通道完全失活，内向离子流中止，而外向钾离子流逐渐增强所引起的。 3）静息期（或舒张期）。 在3期复极完毕后，膜电位恢复后的一段时期。通过Na-K泵，
＋＋＋＋＋＋＋
摄入K，泵出Na。Ca则通过Na-Ca交换，Na进入胞内使Ca运出至胞外，流入的＋
Na再通过Na－K泵转运至胞外。
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制
根据心肌细胞0期去极化速度的不同以及是否具有自律性的特点，可分为快反应自律细胞和非自律细胞，慢反应自律细胞和非自律细胞四种。前面述及的工作细胞属于快反应非自
＋
律细胞，房室束，蒲肯野氏纤维属于快反应自律细胞。快反应细胞的动作电位由Na的流入形成。窦房结细胞，房室交界区的大部分细胞属于慢反应自律细胞，房室交界区的结区细胞
＋＋
属于慢反应非自律细胞。慢反应细胞的动作电位由Ca的流入引起。
自律细胞的与非自律细胞最大的区别是自律细胞在静息期（舒张期）会产生自动去极化。即静息电位在复极化达到最大值（最大舒张电位）后，静息电位会自动抬高而到达阈电位，引发动作电位。静息电位自动抬高过程称为舒张期自动去极化。
1 快反应自律细胞的动作电位
快反应自律细胞的动作电位及其产生原理与工作细胞的动作电位基本相同，但在舒张期，快反应自律细胞存在缓慢的Na内流，这种内向离子流称为起博电流。
（图）
2 慢反应自律细胞的动作电位
慢反应自律细胞的动作电位与工作细胞有明显差异。细胞的动作电位由Ca通道打开，Ca离子内流构成动作电位的上升相。其去极化速度慢，幅度较小，一般在膜内电位上升至0mv左右就开始复极化。（图）
二）心肌的生理特性
1、心肌的自动节律性 心脏具有自动产生节律性兴奋的能力，称为自动节律性。 哺乳动物心脏的自律组织包括：窦房结、心房传导组织（结间束和房间束）、房室交界（结区除外）和心室传导组织（房室束和普肯野纤维网）。在正常情况下，窦房结细胞的自律性最高，自动兴奋的频率为100次/min；房室交界次之，约为50次/min；房室束和普肯
＋＋
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