重庆医科大学 病理生理学 重点总结 09级
应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、
十二指肠黏膜的急性损伤。
缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损
伤的现象。
自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的
现象。
无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延
续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。 休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进
而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组
织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
急性呼吸综合征(ARDS)：由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、
持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者
同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
全身炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续
放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
弥散性血管内凝血(DIC)：由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激
活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
FDP：纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对
或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、
数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有
PaCO2升高(大于50mmHg)。
功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q↓，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便
掺入动脉血内，引起PaO2↓
功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q↑，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死
腔样通气。
肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现
为一系列神经、精神症状。
假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲
肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。