一、 病毒与细菌的生长规律：
一、病毒复制（生长）规律：
研究方法-一步生长曲线（one-step growth curve），基本方法是以适量的病毒接种于高浓度的敏感细胞中，待病毒充分吸附后，高倍稀释病毒-细胞培养物（或以抗病毒血清中和多余未吸附的病毒）以建立同步感染，然后继续培养，定时取样测定培养物中的病毒效价，并以感染时间为横坐标，病毒的效价为纵坐标，从而绘制出病毒特征性的繁殖曲线。
由图可知病毒在整个繁殖周期可分为：吸附期—潜伏期（包含隐蔽期）—裂解期—稳定期。 从病毒的一步生长曲线中可以获得两个病毒繁殖的两个特征性数据：潜伏期（latent period）—即病毒吸附于细胞到受感染细胞释放子代病毒颗粒所需的最短时间；裂解量（burst size）—每个细胞产生的子代病毒颗粒的平均数目（裂解量=潜伏期受感染细胞数/稳定期受感染细胞所释放的全部子代病毒颗粒数）。 PS：隐蔽期（eclipse period），病毒在受体细胞内消失到出现新的感染性病毒的时间。 复制周期：
病毒的复制过程可分为5个阶段：吸附-侵入-脱壳-表达与复制-装配与释放。
病毒的侵入机制：1、完整的病毒通过膜移位方式侵入；2、利用细胞内吞作用侵入，此方法又称病毒入胞（viropexis）；3、毒粒包膜与细胞膜发生融合；4、以抗体依赖性的增强作用，即病毒与亚中和浓度的抗体结合，形成病毒-抗体免疫复合物通过细胞膜表面的免疫球蛋白受体侵入胞内。
病毒复制的时序性：即病毒基因组的转录是分期进行的，其中发生于病毒核酸复制前的转录为早期转录，早期转录主要是转录参与病毒核酸复制、调节病毒基因表达以及改变宿主生物生物分子合成系统的蛋白质；而核酸开始复制或复制后的转录称为晚转录期，主要转录产生构成子代病毒颗粒的结构蛋白。
PS：现在已知的病毒受体并非为病毒感特异性单独表达的受体，而多数都为细胞的特定受体，也可能是细胞特定受体外的细胞蛋白。 二、细菌生长规律：
研究方法：在分批培养（batch culture）中以时间为横坐标，细菌数量为纵坐标，根据不同时期细菌数量的变化所绘制的可反映整个培养期间细菌数量变化规律的曲线，即为生长曲线。
由生长曲线可知细菌群体在整个生长过程中可分为：迟缓期（lag phase）—对数生长期（logphase）—稳定生长期（stationary phase）—衰亡期（death phase）。
1、迟缓期：是由于细菌在接触到一个新环境时，暂时缺乏足够的能量和代谢因子，而造成生长繁殖迟缓的现象。但迟缓期对于菌落的生长也是必需的，因为细胞在分裂复制前也需要时间对各组分进行复制和装配。所以在工业运用上可采用一下4中方法来缩短迟缓期： （1）通过遗传学方式改变菌种的遗传特性是迟缓期缩短；（2）采用处于对数生长期的细胞最为“种子”；（3）尽量保持接种前后的培养基成分一致；（4）适当扩大接种量。
2、对数生长期：是细菌数量急剧而相对稳定增加的时期，这时期的细菌代谢活性和酶活性高而稳定，细胞大小一致且生活力强，可作为工业接种的“种子”和实验研究的理想材料。 3、稳定生长期：这个时期由于细菌所处的生长环境逐步不适宜细菌生长，所以在这时期细菌生长速率可降低至0。
生长曲线可获得主要参数：迟缓时间，比生长速率，总生长量。 迟缓时间（T）：微生物生长过程中在实际条件下达到对数生长期所需的时间与理想条件（无迟缓期）下达到对数生长期时间的差。—客观反映细菌生长条件的合适度。
总生长量：代表在某一时间内，通过培养所获得的微生物总量与原来接种微生物量之差值。 客观反映了培养基与生长条件是否适合于细菌的生长。 三、细菌生长曲线和病毒生长曲线的异同（生长规律）
共同点：1、二者在生长过程中都会经过一段个体数量增长基本为0的时期和个体数量剧增的增长期，以及个体数量增长率再次回归到0的稳定期；
2、由二者的生长曲线都可以获得研究对象的：①从接种到个体数量开始增加所经历的时间参数；②个体数量增长的数量和增长的参数。
不同在于两者曲线所描绘的相似的生长时期有着本质上的区别：1、细菌所经历的迟缓期是由于其尚未适应新生长环境而无法进行分裂增殖，而病毒则是由于已侵入细胞内进行复制增
殖的缘故以至于产生出接种早期数量未增加的现象；2、细菌所经历的个体急剧增长的对数增长期是由于细菌本生的正在进行的分裂增殖所致，而病毒经历的个体数量急剧增加的时期是由于其裂解宿主细胞释放已增殖完毕的子代个体的缘故；3、细菌之所以进入稳定期是由于外界营养物质消耗过多而无法再维持其数量继续增长，而病毒则是没有可以寄生的宿主而停止增长；4、细菌生长过程中有个体数量减少的衰退期，而病毒没有。
二、 细菌内毒素与外毒素
内毒素（endotoxins）是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多糖复合物，一般只有在细菌死亡或裂解时才会大量释放出来，此外，内毒素随细菌属的不同而产生组分的差异，但它们都是相对稳定的分子，无特定组织亲和性，所以内毒素常会引起非特异性效应，如发热和血压骤降。
外毒素（exotoxins）是由一些革兰氏阳性菌和少量革兰氏阴性菌产生的分泌性可溶物质质，大部分为多肽，加热、紫外线照射等处理后即可使之失活。另外有一些外毒素是酶，如溶血素，一种可溶解红细胞的酶；杀白细胞素、抑白细胞素，杀死或抑制白细胞的酶。 相比内毒素，外毒素更多的具有组织特异性，如肉毒素和破伤风毒素等神经毒素，是作用于神经组织引起神经信号传递异常的外毒素。
三、 微生物的营养类型
由于微生物的种类繁多，其营养型也较为复杂，所以在不同层面和侧重点上对有多种营养型划分：如以利用碳源的来源，可分为自养型和异养型；以能源来源，可划分为光能营养型和化能营养型；以电子供体的不同，可划分为有机营养型和无机营养型。
所以根据碳源、能源和电子供体的性质不同，我们可以将绝大部分微生物划分为四种营养类型：
光能无机自养型、光能有机异养型、化能无机自养型、化能有机异养型。
1、光能无机自养型：是以无机化合物作为电子供体、二氧化碳为主要碳源、光能为能源的一类微生物；（如：蓝细菌、藻类）
2、光能有机异养型：是以有机物作为电子供体和主要碳源，以光能作为能源的一类微生物；（如：红螺细菌）
3、化能无机自养型：是以无机化合物作为电子供体，二氧化碳作为主要碳源，无机物氧化产生的化学能为能源的一类微生物；（如：硫细菌、硝化杆菌属、甲烷杆菌属等）
4、化能有机异养型：是以有机物为电子供体和主要碳源，有机物的氧化的化学能为能源的一类微生物；（如：芽孢杆菌属、乳酸杆菌属）在该类型的微生物中又可根据所利用的有机物的性质的不同分为腐生型（metarophy）和寄生型（paratrophy）两类。
四、 微生物产能代谢中产生ATP的途径
发酵中ATP 产生途径：
1、 EMP途径，经过EMP途径后一分子的葡萄糖可产生2分子丙酮酸和2分子ATP； 2、 ED途径，经过ED途径后1分子葡萄糖最后生成2分子丙酮酸、1分子ATP、1分
子NADPH和NADH；
3、 磷酸解酮酶的HK途径（明串珠菌异型乳酸发酵），2分子葡萄糖最后生成3分子乙
酸，2分子乳酸、5分子ATP； 呼吸作用：
1、 有氧呼吸：每一次TCA循环可产生15分子ATP。（需氧微生物完全氧化一分子葡
萄糖可产生38分子ATP） 2、 无氧呼吸
自养微生物产能途径：
1、 氨氧化，即硝化细菌将氨氧化成硝酸产生ATP的过程；
2、 硫氧化，即硫杆菌氧化多种还原态的硫化合物产生ATP的过程； 3、 铁氧化，即氧化亚铁硫杆菌将亚铁氧化成高价铁产生ATP的过程；
4、 氢氧化，氢细菌通过催化氢气离子化，通过电子传递系统传递电子的过程中驱动质
子跨膜运输从而推动ATP合成。 其他：
1、 底物水平磷酸化，是指物质在氧化过程中产生的NADH和FADH2直接将电子传递
给中间代谢产物从而生成含有高能键的化合物，从而直接偶联ATP产生的途径。 2、 氧化磷酸化，指的是物质在生物氧化过程中形成的NADH和FADH2通过电子传递
系统将电子传递给氧分子会其他氧化物，从而偶联ATP产生的途径。
3、 光合磷酸化，是指光合微生物光合色素系统和电子传递系统通过吸收光量子产生
ATP的途径。
五、 微生物的物质运输
微生物物质运输方式主要有扩散、促进扩散、主动运输和膜泡运输四种，其中主动运输又包含有初级主动运输、次级主动运输、ABC转运系统、Na+，K+-ATP酶系统、基团转位和铁载体转运等。
1、扩散：原生质膜是一种半透膜，小分子物质可以通过膜两侧的浓度差实现物质的跨膜运输，但扩散并不是微生物细胞跨膜运输的主要方式。
2、促进扩散（facilitated diffusion）：也是一种被动的物质跨膜运输方式，同扩散一样也是通过膜内外的物质浓度差来作为运输推动力，但与扩散不同的是，促进扩散是通过载体分子来时实现物质转运的，而且每种载体分子都有相应的转运物质，具有相对较高的专一性。
3、主动运输（active transport）：是微生物中广泛存在的一种物质转运方式，其主要特点是运输过程中需要消耗能量和能够进行逆浓度梯度跨膜转运。
（1）初级主动运输：指的是由电子传递系统、ATP酶等介导的质子运输，从运输角度讲初级主动运输是一种质子的主动运输，通过该运输方式会导致微生物细胞原生质膜内外建立起质子浓度差，从而使膜处于充能状态即能化膜。
（2）次级主动运输：该运输方式指的是通过初级运输建立的能化膜在质子浓度差消失过程中偶联的其他3种运输方式：①同向运输：转运物质与质子在同一载体中以相同方向运输； ②逆向运输：运输物质与质子在同一载体中按不同方向转运；③单向运输：指质子浓度消失过程中可促进某一特定物质通过载体以单一方向进出载体，从而造成胞内的阳离子累积或阴离子降低。
（3）ATP结合性盒式转运蛋白系统（ABC）
（4）Na+，K+-ATP酶系统：是由Na+，K+-ATP酶通过水解ATP而介导的钠离子向外运输和钾离子向内运送的离子转运方式。 （5）基团转运（group translocation）：又称磷酸转移酶系统（PTS），是厌氧菌或碱性厌氧菌中通过使糖发生磷酸化来进行糖分子运输的运输方式。
（6）铁载体运输：是一种微生物吸收铁离子的方式，主要通过对外分泌能够与铁离子结合的铁载体，再铁离子与载体形成复合物后再通过转运蛋白或ABC转运系统运输至胞内。
六、 微生物的耐药性机制
一、微生物产生耐药性的主要机制：
（1）改变细胞质膜通透性，如抗四环素的委内瑞拉链霉菌改变了质膜的通透性从而阻止了四环素的进入；
（2）改变药物作用靶点，如抗磺胺类药物的菌株，通过改变了二氢叶酸合成酶的性质，从而合成一种对磺胺类药物不敏感的二氢叶酸合成酶；又如抗链霉素的细菌，通过合成一种与链霉素不亲和的蛋白来组建30S亚基，来达到抗链霉素的作用；
（3）合成修饰抗生素的酶，抗性菌株可通过合成如转乙酰酶、转磷酸酶等来修饰抗生素从而使抗生素失去抗菌活性；
（4）产生遗传变异，发生变异的菌株导致合成新的多聚体，以取代或部分取代原来的多聚体（如抗青霉素菌株细胞壁中肽聚糖含量降低，但合成了另外的细胞壁多聚体从而避开青霉素的作用。）
二、降低药物耐药性的方法：
1、在治疗剂量下，持续使用一种合理的抗生素（抗菌药物），直到引起疾病的微生物完全消灭；
2、使用两种能发挥协同作用的抗生素或抗菌药物； 3、只在绝对需要的时候才使用抗生素等速效抗菌药物。
七、 噬菌体溶源转变
溶源性转变（lysogenic conversion）是原噬菌体引起的溶源性细菌出免疫性以外的其他的表型改变，包括溶源性细菌细胞表面性质的改变和致病性的改变。原噬菌体诱发的致病性转变可能是细菌致病机制的一个重要方向。（有些细菌感染引起的毒性来源于其包含的前噬菌体，如白喉杆状细菌及肉毒梭菌所携带的前噬菌体中具有编码产生毒素的基因，如果不包含前噬菌体，这些细菌是不会致病的）
八、 ABC转运系统
ATP结合性盒式转运蛋白系统（ATP-binding cassette transporter system，ABC转运系统），是一种细菌利用ABC转运蛋白转运糖类、氨基酸和微生物B12等溶质的物质运输途径。
ABC转运蛋白结构特点：由两个疏水性跨膜蛋白域与位于质膜内表面的两个核苷酸结合域组成，两个疏水性跨膜结构域在质膜上形成一个孔，两个核苷酸结合域可以结合ATP。
转运机制：ABC转运蛋白可以与结合溶质的结合蛋白结合，当溶质结合蛋白携带被转运物质在质膜外表面与ABC转运蛋白跨膜结构域结合时，ATP便会与ABC转运结合蛋白的核苷酸结合域结合，进而发生水解产生能量供予跨膜结构域改变构象，从而使被转运的溶质进入细胞内。
九、 革兰氏阳性、阴性菌的细胞壁结构比对