促进肿瘤细胞形成更具有侵略性的细胞表型以躲避机体免疫，增强肿瘤细胞的存活、浸润和侵袭能力。其下游信号转导通路由Ras/Raf/MEK/ERK/MAPK通路、PI3K/PDK/A kt通路、PLC-γ通路及JAK/STAT通路。 1、MET基因：大多数正常组织中，MET和HGF表达水平较低，而在许多肿瘤组织中，MET表达上调，如甲状腺癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、乳腺癌等。HGF可诱发许多与肿瘤生长和转移有关的细胞反应。抑制HGF/MET，实现抑制肿瘤生长转移成为靶向药物的研发重点。MET抑制剂分：1）HGF/MET竞争剂；2）单克隆抗体；3）小分子酪氨酸激酶抑制剂。
2、PIPN11基因：PIPN11基因编码一种称为Shp2非受体酪氨酸激酶，该酶可在HGF下游通路中参与激活Ras-Erk信号通路，多种白血病患者携有该基因的几种突变体，Shp2过表达。PIPN11/Shp2在肝细胞发挥重要肿瘤抑制效应，在肝细胞中选择性敲除PIPN11/Shp2基因可导致肝脏炎症及坏死，促使肝癌发生。 3、VHL基因：肿瘤抑制基因，表现在基因转录水平，通过抑制EloginABC复合物的形式来实现，VHL基因与控制细胞周期基因组的稳定、细胞凋亡及其他肿瘤的发生发展有关。VHL编码蛋白pVHL可对VEGFmRNA起调节作用，抑制VEGF合成，从而抑制肿瘤血管生成。VHL基因相关肿瘤的突变的特征是肿瘤富含血管及VEGF高表达。富含血管的肿瘤如肝细胞肝癌、肾细胞癌，与VHL基因突变密切相关。
八、p53通路及靶标：p53介导的信号通路与细胞内其它通路间的联系十分复杂，在维持细胞正常生理功能中发挥重要作用。当DNA损伤或细胞增殖异常，p53基因被激活，导致细胞周期停滞并启动DNA修复机制；若DNA损伤过度无法修复时，p53可进一步激活下游促凋亡基因的转录，诱发DNA损伤的细胞凋亡。 p53在肿瘤形成的复杂网络和调控体系中是实现肿瘤个体化治疗的重要突破口之一。
1、TP53基因：与肿瘤相关性最高的基因之一（人p53基因成为TP53），为重要的抑癌基因。目前很多肿瘤治疗通过调控TP53蛋白实现。
2、ATM基因：ATM（共济失调毛细血管扩张症突变）基因属于PI3K家族成员，是p53的靶基因，是一种抑癌基因，在乳腺癌发生发展中起重要作用，散发性淋巴系统肿瘤可出现高频率的ATM基因杂合性缺失和核苷酸突变，其功能失活与散发性淋巴系统肿瘤的发病有关。
3、CDKN2A基因：CDKN2A（细胞周期依赖性激酶抑制）基因是抑癌基因，编码两种周期抑制蛋白p16NK4a和p14ARF，可通过p16NK4a-CDK4/6-pRb途径和p14ARF-mdm2-p53途径发挥细胞周期调控作用。CDKN2A基因在许多恶性肿瘤中均存在变异，尤其与胰腺癌和黑色素瘤的发生有密切相关。
4、RB1基因：RB1（视网膜母细胞瘤）基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因，通过与转录因子的相互作用而间接调节细胞周期。大量研究表明，RB1基因的肿瘤抑制作用是通过其对细胞增殖、分化、细胞凋亡的调节来进行的，在多种肿瘤中，RB1基因表达失调。
在几乎所有的肿瘤中，由于基因突变或蛋白过度磷酸化RB都处于失活状态，并启动p53诱导的凋亡通路，清除RB失活细胞，印RB失活而释放的自由因子E2F1是启动p53依赖的细胞凋亡的主要原因。E2F1的靶基之一是ARF，后者可负向调控NDN2介导的p53失活，促进细胞凋亡。
九、Wnt通路及靶标：Wnt的异常激活与癌症发生密切相关。约90%散发性结肠癌患者可发生Wnt通路异常，主要由APC突变所致。
1、CTNNB1/β-catenin基因：β-catenin突变与肿瘤发生密切相关，美国结肠癌发生β-catenin突变
/激活的比例>90%，乳腺癌40-50%，肺癌40%，前列腺癌20%，黑色素瘤30%，卵巢癌50%，肝癌30%，胃癌25%，Wilm瘤>50%。β-catenin可作为预后预测因子，高表达的NSCLC患者比低表达者预后差，5年生存期较短，β-catenin突变与肿瘤复发成正相关。
2、APC基因：在Wnt通路中，APC与人类肿瘤关系最为密切。APC突变可导致Wnt通路异常，是结肠癌患者最常见的基因改变，往往同时伴有KRAS和p53突变。发生突变、早期未经正确治疗的结肠息肉一般均会发展为结肠癌。APC突变与肿瘤患者疗效、预后密切相关。与APC突变型患者相比，野生型结肠癌患者接受5-Fu辅助化疗预后更好，死亡率降低。
3、CDH1基因：上皮粘钙素基因CDH1编码的蛋白产物为钙粘附蛋白。该基因突变与遗传性胃癌（HDGC）密切相关，40% HDGC患者发生CDH1突变，突变携带者发展为弥漫性胃癌的风险70%，女性携带者发展为小叶乳腺癌的风险增加20-40%。 十、JAK-STAT通路及靶标：
JAK是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶，迄今为止共发现有四个家族成员（JAK1、JAK2、JAK3、JAK4）。STATs是JAKs的直接底物。能将信号直接传递到核内，调节特定基因STAT1-6的表达。该通路与细胞生长、增殖、分化关系密切，参与造血和免疫等系统的信号转导。