三、输血原则
1．首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。
2．输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：①两侧均无凝集反应，可以输血；②主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；③主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。
3．随着医学和科学技术的进步，输血疗法已经从原来的输全血发展为成分输血。
【思考题】1简述血液凝固的基本过程。2试比较内源性和外源性凝血系统。3简述生理性止血的过程。4．输血的基本原则是什么？5实际应用中，有哪些方法可以加速或延缓血液凝固，并简要叙述其机制
6现有20人需血型鉴定，已知其中一人是B型血，是否能鉴定出其他人的血型，如何鉴定？
第四章 血液循环 【教学重点】
1．心肌细胞动作电位的特点和产生机制。2. 心肌细胞电生理特性及其影响因素。3. 心脏泵血机制及过程。4. 心脏泵血功能评价的基本指标。5. 影响心脏泵血功能的因素。6. 动脉血压的正常值、形成及其影响因素。中心静脉压的概念及其意义7. 微循环的组成、调节及意义。 8. 组织液的生成及影响因素。9. 心血管活动的调节。
第一节 心脏的泵血功能 一、心脏泵血的过程和机制 1．心动周期
（1）概念：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiac cycle）。包括收缩期和舒张期。 （2）心率与心动周期的关系：心动周期是心率的倒数。 2．心脏的泵血过程（以左心室为例）
注意①各期的房内压、室内压和动脉压高低；②各期瓣膜的启闭；③血流方向。 （1）心室收缩期 1）等容收缩期： 2）射血期：包括快速射血期和减慢射血期。
（2）心室舒张期 1）等容舒张期 2）心室充盈期：包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩。 3．心动周期中房内压的变化：在心动周期中，左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。 4．心音的产生
（1）心音的概念：心音是在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心肌收缩、瓣膜启闭和血流变速和撞击引起的振动所产生。
（2）心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。（3）心音的成分：正常心脏在一次搏动过程中可产生四个心音。①第一心音和第二心音：②第三心音和第四心音：
①第一心音和第二心音
心舒期（标志心室开始舒张）
出现时间 心缩期（标志心室开始收缩） 脉根部
心音特点 音调低，历时较长 听诊部位 心尖区 意义 反映心室收缩力量
音调高，历时较短
主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区
反映动脉压的高低
成因 房室瓣突然关闭引起的振动、射血使大动脉扩张并产生涡流 动脉瓣关闭引起的振动、血流撞击大动
②第三心音和第四心音： 二、心脏泵血功能的评定 1．心脏的输出量
（1）每搏输出量和射血分数
1）每搏输出量：是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。正常成人安静状态下约为
70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。
2）射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%～65%。
（2）每分输出量与心指数
1）每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。即：心输出量＝搏出量×心率。正常成年男性安静状态下约为4.5～6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。
2）心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。
2．心脏作功量 三、影响心输出量的因素 1．前负荷
（1）前负荷的含义：肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷。它使心室肌具有一定的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期容积或心室舒张末期压力，后者接近心室舒张末期的心房内压力。
（2）心室功能曲线及其意义：随着心室舒张末期压力的增加，心肌收缩力量加强，表现为搏出量增加，每搏功增大。
初长度对心肌收缩力量影响的机制与骨骼肌类似，但又有不同。不同的初长度可改变心肌细胞肌节中粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥的数目，使心肌收缩产生的张力发生改变。在肌节的初长度为2.0～2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，活化时可形成的横桥连接数目最多，肌节收缩产生的张力最大，此时的初长度即为最适初长度。使前负荷很大，心肌的肌节初长度一般也不超过2.25～2.30μm，因此，心功能曲线不会出现明显的降支，这对心脏泵血功能具有重要的生理意义，使心脏在前负荷明显增加时不会发生搏出量和作功能力的下降。
（3）心泵功能的自身调节——异长调节
由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。
（4）影响心室前负荷的因素
1）静脉回心血量：①充盈期的长短；②静脉回流速度；③心包内压；④心室顺应性。 2）射血后心室内的余血量：与心肌收缩力有关。
2．后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心室射血。
3．心肌收缩能力
（1）心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的内在特性，又称为心肌的变力状态。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。
（2）等长调节的作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强；相反，心功能曲线向右下移位。
（3）影响心肌收缩能力的因素：心肌收缩能力受多种因素影响，主要是通过影响兴奋-收缩耦联过程起作用，其中活化横桥数和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的主要因素。
影响心肌收缩能力常常是药物发挥作用的重要途径，另外，神经、体液因素也起一定调节作用。 4．心率：
（1）不同程度的心率变化会对心输出量产生不同的影响 1）当心率在一定范围内加快时，可使心输出量增加。
2）当心率过快超过160～180次/分时，导致搏出量明显减少，而心率的加快不能抵消搏出量的减少，所以心输出量随心率增加而降低。
3）当心率过慢低于40次/分时，心室舒张期过长，心室舒张末期容量已达最大限度，充盈量和搏出量不再随心室充盈期的延长而增加，因此心输出量随心率的减慢而减少。
（2）心率变化对心肌收缩能力的影响：
（3）影响心率的因素：心率受多种神经、体液因素的影响，体温改变对心率也有明显影响。 四、心脏泵血功能的储备
心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。正常健康成年人剧烈运动时可达25～30L/min。
1．搏出量储备：是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量，共同构成搏出量储备。
（1）舒张期储备：因心室腔不能过分扩大，心室舒张末期容积只能从125ml增加至140ml，所以舒张期储备较小，只有15ml左右；
（2）收缩期储备：心脏在最大程度收缩时，可使心室收缩末期容积减少至15～20ml，收缩期储备可达35～40ml。
2．心率储备：充分动用心率储备，可使心率比静息时加快2～2.5倍，在保持搏出量不变时，可以使心输出量增加2～2.5倍。但是当心率过快超过160～180次/分时，由于心室充盈期明显缩短，将使搏出量和心输出量减少。
第二节 心脏的生物电活动和生理特性
心肌细胞主要根据组织学和电生理学特点分为两类：
1．普通心肌细胞：包括心房肌细胞和心室肌细胞，也称为工作细胞。 2．特殊心肌细胞：包括窦房结细胞和浦肯野细胞，也称为自律细胞。 心肌细胞还可以根据动作电位去极化的速度和机制分为：
1．快反应细胞：0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na＋内流形成。包括心房肌细胞、心室肌细胞和浦肯野细胞等。
2．慢反应细胞：0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2＋内流形成。包括窦房结P细胞和房室结细胞等。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1．工作细胞的跨膜电位及其形成机制（以心室肌为例） （1）静息电位：
1）数值：约-80～-90mV； 2）形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K＋平衡电位。 （2）动作电位： 特点：为快反应动作电位；去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。 1）去极化过程（0期）：膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。
0期由钠通道（INa通道）开放和Na＋内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象；②去极化达0mV开始失活而关闭；③对河豚毒的敏感性低。
2）复极化过程（1、2、3期）：慢而复杂，历时200～300ms。
①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。
1期的产生机制是K＋外流。
②2期（平台期）：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。 平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流： 内向电流：L型钙电流，也允许少量Na＋内流。
外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca2＋内流和K＋外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台；而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞
动作电位的主要特征。
③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。
3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。 3）静息期（4期）：膜内电位恢复并稳定在静息电位（-80～-90mV）。
在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na＋和Ca2＋，摄回细胞外的K＋，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na＋-K＋泵、②Na＋-Ca2＋交换体、③Ca2＋泵。
2．自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。
（1）窦房结P细胞
1）动作电位的特点：① 由0、3、4期组成，没有明显的1、2期；② 最大复极电位-70mV；③ 阈电位-40mV；④ 0期去极化幅度小、时程长、速率慢；⑤ 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。
2）动作电位的形成机制：①0期：Ca2＋内流。②3期：K＋外流（IK通道）。
③4期：是外向离子流减弱和内向离子流增强的结果，主要包括三种离子流：①IK：逐渐衰减的K＋外流是最重要的离子基础；②If:进行性增强的Na＋内流（较弱，因窦房结P细胞的最大复极电位只有-70mV，未达If开放的最大激活电位-100mV）；③ICa-T:T型钙通道在4期自动去极化达-50mV 时被激活的，形成较弱的Ca2＋内流，主要影响4期的后半期。
（2）浦肯野细胞
1）动作电位的特点：① 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400ms）；② 最大复极电位-90mV，阈电位-70mV；③ 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。
2）4期形成机制：① 逐渐衰减的IK（作用小）；② 逐渐增强的If（为主）。 心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的不同点：
心室肌细胞
-70mV
窦房结细胞 -40mV
0mV左右
静息电位/最大复极电位值 静息电位-70～-90mV 最大复极电位-70mV 阈电位
0期去极化速率 迅速 缓慢 0期结束时膜电位值 +30mV
去极幅度 大（120mV） 小（70mV） 4期膜电位 稳定 不稳定，可自动去极化 跨膜电位分期
分0、1、2、3、4期 分0、3、4期
二、心肌的生理特性
心肌细胞具有四大生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性，前三种为电生理特性，收缩性为机械特性。
1．兴奋性：高低可用刺激阈值来衡量。阈值高表示细胞较难兴奋，兴奋性低；阈值低表示细胞较易兴奋，兴奋性高。
（1）兴奋性的周期性变化：心肌细胞每产生一次兴奋，其本身的兴奋性就随着膜电位及膜上离子通道状态的改变而发生周期性的变化。
1）有效不应期：从动作电位的0期开始到3期复极至-60mV期间内，任何强大的刺激都不能使心肌细胞产生新的动作电位。
有效不应期包括：①绝对不应期② 局部反应期。
在有效不应期内，由于膜电位的绝对值太小，Na＋通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量Na＋通道刚开始复活（局部反应期），其激活产生的内向电流不足以使膜去极化达到阈电位，导致心肌的兴奋性丧失。
2）相对不应期：膜电位从3期复极的-60mV到-80mV范围内，给予心肌细胞一个阈刺激，不能引起心肌细胞产生新的动作电位；而当给予一个阈上刺激时，则可能会产生一次新的动作电位。
因为在相对不应期内，已经有相当数量的钠通道复活至可激活的关闭状态，但在阈刺激下激活的钠通道数量仍不足以产生使膜去极化至阈电位的内向电流，只有阈上刺激才能激活足够的钠通道引起新的动作电位。
3）超常期：膜电位从3期的-80mV恢复到-90mV的范围内，给予阈下刺激时，就可能引起心肌细胞产生新的动作电位。
这是因为在超常期内，膜电位已基本恢复并接近静息水平，Na＋通道已经基本复活至初始状态，同时膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位之间差距较小，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。
（2）影响兴奋性的因素
1）静息电位或最大复极电位的水平：若阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时（如血钾降低），则与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，兴奋性增高。
2）阈电位水平：若静息电位或最大复极电位的水平不变，而阈电位上移时，则与静息电位的差距加大，兴奋性降低；反之，兴奋性增高。
3）形成0期去极化的离子通道的性状：
①快反应细胞的0期去极化的Na＋通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na＋通道是否恢复关闭状态，是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提，细胞的兴奋性在很大程度上取决于Na＋通道的功能状态，后者主要取决于当时膜电位的水平。
②慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢，有效不应期也较长，可持续到完全复极之后。
（3）兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系 1）不发生强直收缩：
2）期前收缩和代偿间歇：如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间隙，然后再恢复窦性节律。
2．自动节律性：在没有外来刺激的情况下，心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性，称为自动节律性，简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。
（1）心脏的起搏点：窦房结P细胞为起搏细胞，是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，故称为潜在起搏点。在某些病理情况下，由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外的自律组织的自律性增高，心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
窦房结控制潜在起搏点的机制： 1）抢先占领： 2）超速驱动压抑： （2）影响自律性的因素
1）最大复极电位与阈电位的差距：二者之间差距减小时，自律性高；反之，则自律性降低。 2）4期自动去极化的速度：速度加快时，从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，自律性增高（如儿茶酚胺）；反之，则自律性降低。
3．传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
（1）心脏内兴奋传播的途径和特点
1）传播的顺序：窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤