维网→心室肌。
2）传导的特点：①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢，特别是结区，传导速度最慢（0.02 m/s），形成约0.1s的房-室延搁，以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 ④浦肯野纤维网在心室内分布广泛，传导速度快（4m/s），从而保证左、右心室的同步活动（功能合胞体），利于泵血。
（2）影响传导性的因素
1）结构因素：①心肌细胞的直径。直径愈大，细胞内的纵向电阻愈小，兴奋传导的速度愈快；反之，传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常，兴奋传导的速度愈快。
2）生理因素
①动作电位0期去极化速度和幅度：是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大，则形成的局部电流愈大，传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。
②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：取决于邻旁未兴奋部位所处的状态，包括膜的静息电位（或最大复极电位）与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态（处在有效不应期、相对不应期或超常期）。
4．收缩性
（1）心肌收缩的特点
1）同步收缩：因为心肌细胞之间存在缝隙连接，兴奋可以在细胞之间迅速传播，使左、右两心室作为功能上的合胞体，一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后，可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩，称为“全或无”式收缩。同样，左、右两心房也是“全或无”式收缩。
2）不发生强直收缩：心肌细胞的不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此不会发生强直收缩。
3）对细胞外Ca2+有依赖性：心肌细胞的肌质网不发达，Ca2+的储存量少，有赖于动作电位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放：借助平台期的Ca2+内流，再触发肌质网释放大量Ca2+，才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+不能内流入心肌细胞，将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”，即心肌只可产生动作电位，但不能发生收缩。
（2）影响心肌收缩的因素：包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+浓度等都可以影响心肌的收缩。
心肌与骨骼肌收缩性的不同
心肌 骨骼肌
T管上Ca2＋通道开放→Ca2＋内流
T管上特殊Ca2＋通道的变构
耦联机制和 钙离子来源
→激活终末池Ca2＋通道开放 （对细胞外Ca2+有依赖性） 不发生强直收缩 易发生强直收缩
取决于参加收缩的
“全或无”式（合胞体） 肌纤维的数目
起搏点兴奋下传 运动神经传来兴奋
→终末池Ca2＋通道开放 （不依赖细胞外的Ca2+）
不应期 长（＞200ms） 短（1～2ms）
收缩强度 同步收缩，力量强 收缩的引起
三、体表心电图
心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。
正常心电图各波和主要间期的意义： P波：左右两心房的去极化过程。
QRS波群：左右两心室的去极化过程。 T波：两心室的复极化过程。
U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。
PR（PQ）间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。
PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。
QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。
ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小，基本为一等电位线。
第三节 血管生理
一、各类血管的功能特点 1．弹性储器血管：大动脉。
作用：（第二心脏作用）①使间断的心脏射血变为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差）。
2．分配血管：将血液输送至各器官组织。
3．毛细血管前阻力血管：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。 4．毛细血管前括约肌：控制其后的毛细血管的关闭和开放。 5．交换血管：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。
6．毛细血管后阻力血管：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。
7．容量血管：容纳全身循环血量的60～70%，起血液储存库作用。 8．短路血管：与体温调节有关。 二、血流量、血流阻力和血压 1．血流量和血流速度
血流量：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。 血流速度：即血液中的一个质点在血管内移动的线速度。
（1）泊肃叶定律（Poiseuille’s law）：单位时间内液体的流量（Q）与管道两侧的压力差（P1-P2）以及管道半径（r）的4次方呈正比，与管道的长度（L）和液体的粘滞度（η）呈反比。
即： Q＝ π（P1-P2）·r4/8ηL （2）层流和湍流
层流：指液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行，且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。此时，层流时适用泊肃叶定律。
湍流：血流速度加快到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生漩涡。湍流情况下泊肃叶定律不再适用。在血流速度快，血管口径大，血液粘滞度低时，容易产生湍流。
2．血流阻力
（1）血流阻力：指血液在血管内流动时所遇到的阻力。
血流阻力（R）与血管的长度（L）和血液粘滞度（η）呈正比，与血管半径（r）的4次方呈反比。 即：R＝8ηL/πr4
由于L很少变化，因此R主要由r和η决定。 （2）血液粘滞度的影响因素有
1）红细胞比容：红细胞比容愈大，血液粘滞度就愈高；
2）血流切率：指当切率较高时，轴流现象更为明显，血液的粘滞度较低。反之，血液的粘滞度较高。 3）血管口径：一定范围内血液的粘滞度随着血管口径的变小而降低。
4）温度：血液的粘滞度随着温度的降低而升高。
3．血压（blood pressure）：指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为帕（Pa），通常用千帕（kPa）表示，习惯上也用毫米汞柱（mmHg）表示。
三、动脉血压和动脉脉搏 1．动脉血压
（1）动脉血压的形成：动脉血压形成的基本条件包括：
1）循环系统内的血液充盈：循环系统内有足够的血量充盈是动脉血压形成的前提条件。循环系统平均充盈压的高低是反映循环血量和血管系统容量之间相对关系的数值，正常约为7mmHg（0.93kPa）。
2）心脏射血和循环系统的外周阻力： 3）主动脉和大动脉弹性储器作用： （2）动脉血压的正常值
一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压随心脏的射血活动有相应的变化。
收缩压：心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值（100～120mmHg）。 舒张压：心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值（60～80mmHg）。 脉压＝收缩压－舒张压，简称脉压，约为30～40mmHg。
平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值，约为100mmHg。 平均动脉压＝舒张压+1/3脉压
（3）影响动脉血压的因素：凡能影响动脉血压形成的各种因素，都能影响到动脉血压。
1）心脏搏出量：主要影响收缩压。当其他因素不变而搏出量增加时，收缩压的升高幅度大于舒张压的升高幅度，脉压加大；反之，当搏出量减少时，收缩压的降低幅度大于舒张压的降低幅度，脉压减小。所以，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的大小。
2）心率：主要影响舒张压。心率加快时，舒张压升高较收缩压升高明显，脉压减小；而心率减慢时，舒张压的降低较收缩压的降低明显，脉压加大。
3）外周阻力：主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。当其他因素不变而外周阻力加大时，舒张压升高幅度大于收缩压的升高幅度，脉压减小；反之，当外周阻力减小时，舒张压降低幅度大于收缩压的降低幅度，脉压加大。所以，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：减小脉压差，减小血压的波动幅度。 老年人由于出现动脉管壁硬化，使收缩压升高，脉压加大。
5）循环血量和血管系统容量的比例：可通过影响体循环平均充盈压而影响动脉血压。循环血量减少时（失血），若血管系统容量变化不大，则体循环平均充盈压必然降低，动脉血压随之降低；如果循环血量不变而血管系统容量扩大（血管舒张），将造成动脉血压下降。
2．动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉血压发生周期性的波动，引起动脉血管壁扩张与回缩的起伏搏动，称为动脉脉搏。
动脉脉搏波沿动脉壁波浪式向前传播时的特点表现在：①传播速度远远快于血流速度；
②大动脉的可扩张性最大，传播速度最慢，而老年人动脉壁弹性降低，传播速度加快；③微动脉后的脉搏搏动明显减弱，到毛细血管段，脉搏已基本消失。
四、静脉血压与静脉回心血量 1．静脉血压
（1）中心静脉压（CVP）：指右心房和胸腔内大静脉的血压，约为4～12cmH2O。
临床意义：反映心脏射血功能（心功能）和静脉回心血量（循环血量）之间的相互关系（如中心静脉压升高多见于输液过多、过快或心脏射血功能不全）。
（2）外周静脉压：指各器官静脉中的血压。
2．重力对静脉压的影响：血管系统中的血液受重力影响所产生的静水压与体位有关，各部分血管的
静水压的高低，取决于该血管所处的位置与右心房水平之间的垂直距离。
3．静脉血流
（1）静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，仅占整个体循环总阻力的15%。静脉在循环系统中主要起血液储存库的作用；微静脉起着毛细血管后阻力血管的作用，主要影响毛细血管血压。
（2）静脉回心血量及其影响因素：单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压的差值，以及静脉对血流的阻力。所以影响静脉回心血量的因素有：
1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压升高时，静脉回心血量就增多。
2）心脏收缩力量：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力。
3）体位改变：人体由卧位转为立位时，重力作用将使血液较多的存留在右心房水平以下的静脉系统中，导致回心血量减少。
4）骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时，与静脉瓣膜一起作为“肌肉泵”或“静脉泵”，对静脉回流起促进作用。
5）呼吸运动：呼吸过程中由于胸内压发生变化，改变了胸腔内大静脉和右心房内的压力，从而影响静脉回流。
五、微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是血液与组织细胞之间实现物质交换的场所。 1．微循环的组成
（1）组成：典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
（2）微循环的三条途径及其作用 1）迂回通路（营养通路）
组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉 作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 2）直捷通路
组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
作用：主要功能不是物质交换，而是使部分血液迅速通过微循环而进入静脉（骨骼肌组织的微循环中较多见）。
3）动-静脉短路、
组成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
作用：调节体温（在皮肤、皮下组织分布较多）。
2．毛细血管壁的结构特点：①结构简单；②通透性大，内皮细胞之间存在裂隙；③数量巨大。 3．微循环的血流动力学
（1）微循环对的血流的阻力：①血管口径小，血流慢，一般为层流；②微动脉对血流的阻力最大，血压降落也最大；毛细血管血压的高低取决毛细血管前、后阻力的比值；③微动脉是总闸门，对微循环血流量的控制起主要作用。
（2）微循环血流量的调节
1）后微动脉、毛细血管前括约肌不断发生5～10次/分的交替舒缩，称为血管舒缩活动。安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%～35%的真毛细血管处于开放状态。
2）血管舒缩活动主要受代谢活动的调节。 4．血液和组织液之间的物质交换方式 （1）扩散： （2）胞饮： （3）滤过与重吸收：
六、组织液的生成 1．组织液的生成
组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除大分子蛋白质含量极少外，其它成分与血浆大致相同。 促使血浆从毛细血管滤过的力量包括毛细血管血压（Pc）和组织液胶体渗透压（πi）；促使液体从血管外重吸收进入的力量有血浆胶体渗透压（πc）和组织液静水压（Pi）。因此形成组织液的动力——有效滤过压（EFP）可表示为：
EFP=（Pc＋πi）－（πc＋Pi）
毛细血管动脉端的EFP为正值，可促进液体滤出毛细血管成为组织液；而毛细血管静脉端的EFP为负值，可促进组织液的重吸收。一般来说，流经毛细血管的血浆约有0.5%～2%在毛细血管动脉端滤过成为组织液，其中的90%在静脉端被重吸收回血液，其余10%（包括少量白蛋白分子）进入毛细淋巴管，成为淋巴液。
2．影响组织液生成的因素
（1）有效滤过压：毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低时，可使有效滤过压升高，组织液生成增多，甚至形成组织水肿。
（2）毛细血管通透性：通透性增高时，血浆蛋白可进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，形成水肿。
（3）淋巴回流：淋巴回流受阻时，可导致组织水肿。 七、淋巴液的生成和回流 1．淋巴液的生成与回流
安静状态下正常成人每小时约有120ml淋巴液进入血液循环，每天约2～4L。
2．淋巴的生理功能：①回收组织液中的蛋白质；②运输脂肪及其他营养物质；③清除组织液中的大分子物质及组织中的红细胞和细菌等；④调节血浆和组织液之间的液体平衡；⑤淋巴结起防御屏障的作用。
第四节 心血管活动的调节 一、神经调节
1．心脏和血管的神经支配
（1）心脏的神经支配：支配心脏的传出神经有心交感神经和心迷走神经。 1）心交感神经及其作用：
支配部位：窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。 作用受体：心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体。 作用效果：正性变时作用，即心率加快； 正性变力作用，即心肌收缩能力增强； 正性变传导作用，即房室传导加快。
作用机制：主要通过激动心肌细胞膜上L型钙通道和If通道而起作用。 2）心迷走神经及其作用
支配部位：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纤维支配心室肌。 作用受体：心肌细胞M受体。 作用效果：负性变时作用； 负性变力作用； 负性变传导作用。
作用机制：主要通过激活心肌细胞膜上的乙酰胆碱依赖性钾通道(IKACH)使K＋外流增加、抑制L型钙通道和If通道而发挥作用。
3）支配心脏的肽能神经元：心脏中还受多种肽类神经纤维的支配，其释放的肽类递质也可能参与心脏及冠状血管的活动调节，肽能神经元释放的递质主要包括：神经肽Y、血管活性肠肽（VIP）、内源性阿片肽（EOP）、降钙素基因相关肽（CGRP）。
（2）血管的神经支配：