1）缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称之为交感缩血管神经纤维，其节后末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管平滑肌收缩（强），亦可与β2受体结合引起血管平滑肌舒张（弱）。
交感缩血管神经纤维的功能特点：①兴奋时主要引起缩血管效应；②在安静状态下，持续地发放低频冲动（1～3次/分），以维持血管平滑肌一定程度的收缩状态，称为交感缩血管紧张（sympathetic vasomotor tone）；③几乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮肤、粘膜＞骨骼肌、内脏＞心、脑血管，在同一器官密度也不同：动脉＞静脉；④绝大部分血管只受该神经的单一支配，通过交感缩血管紧张的增强或减弱来调节外周阻力。
2）舒血管神经纤维：舒血管神经纤维在分布上较局限，对全身血压的影响一般较小。可分以下几种： ①交感舒血管神经纤维：主要存在于动物骨骼肌的微动脉，其末梢释放乙酰胆碱。平时并无紧张性活动，只有在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动。
②副交感舒血管神经纤维：存在于少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起局部血管舒张。
③脊髓背根舒血管神经纤维：存在于皮肤血管上，当皮肤受到伤害性刺激时通过轴突反射使局部微动脉扩张，局部皮肤潮红。
④血管活性肠肽神经元：常见于外分泌腺（汗腺、颌下腺），递质释放常表现为共存现象（VIP与ACh），兴奋时使增加局部血流量与促进腺细胞分泌相配合。
2．心血管中枢：是指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。
（1）延髓心血管中枢：位于延髓腹外侧区，是最基本的心血管中枢。延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元，其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。
延髓心血管中枢分四个区域：
1）缩血管区：位于延髓头端腹外侧部（RVLM），递质为ACh，是心交感和交感缩血管紧张性活动的起源部位；
2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部（CVLM），递质为NE，起抑制缩血管区神经元活动的作用； 3）传入神经接替站：指延髓孤束核（NTS），其中的神经元接受来自心血管感受器的传入信息，再发出纤维至其他部位的神经元，从而影响心血管活动；
4）心抑制区：指迷走背核、疑核，是心迷走紧张性活动的起源部位。 （2）延髓以上的心血管中枢
主要存在部位：延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑。
主要作用：根据不同的环境刺激或机能状况，对心血管活动和机体其他功能之间进行更为复杂的整合，使心血管反应与机体所处的状态相协调，以满足机体当时的主要机能活动的需要。
3．心血管反射
（1）压力感受性反射也称为减压反射 1）动脉压力感受器
存在部位：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。 适宜刺激：动脉壁的被动扩张、牵拉。
对血压的感受范围：60～180mmHg（8.0～24.0kPa）。 2）传入神经和中枢联系
颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经→舌咽神经→延髓孤束核； 主动脉弓压力感受器→主动脉神经→迷走神经→延髓孤束核。
传入冲动到达孤束核之后，通过延髓内的神经通路，最终使心迷走紧张增强；心交感紧张和交感缩血管紧张降低。
3）反射效应：该反射为典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时，来自颈动脉窦和主动脉弓压力
感受器传入冲动增多，传入延髓孤束核后，最终引起心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，结果使心脏的活动减弱、心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回降；反之，当血压降低时可使血压回升。因此该反射起缓冲动脉血压的作用。
4）压力感受性反射的特点与生理学意义：
特点：①是一种典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；②动脉压力感受器对波动的血压变化敏感，而且在正常心动周期中即起作用；③主要对急骤变化的血压起缓冲作用，因此将动脉压力感受器的传入神经称缓冲神经。④当窦内压在正常平均动脉压水平（约100mmHg）时，反射最敏感，纠偏能力最强。
意义：①通过快速调节，经常使血压保持相对稳定；②维持脑、心正常血流量。 （2）心肺感受器引起的心血管反射 1）心肺感受器（cardiopulmonary receptor） 存在部位：心房、心室和肺循环大血管壁。
适宜刺激：①机械牵张，如压力增高或血容量增多；②化学物质，如前列腺素、缓激肽等。 2）传入神经：迷走神经。
3）反射效应：感受器受刺激时，反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低、心迷走紧张加强，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故血压下降；同时，还通过神经和体液因素使肾排水排钠量增加，血容量减少。
4）意义：可直接调节血压，也可通过间接调节血量、体液量及其成分而影响血压。 （3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 1）化学感受器
存在部位：颈动脉体和主动脉体。
适宜刺激：血液化学成分的改变（缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加）
2）反射效应：①主要是调节呼吸功能，使呼吸加深加快；②在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下，可出现血压升高的心血管效应，这是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心输出量增加；同时由于骨骼肌和内脏的血管收缩，外周阻力增加，因此会使血压升高。
3）意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。
4．心血管反射的中枢整合型式：对于某种特定的刺激，神经系统的反应表现为一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，这可以使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。
二、体液调节
体液中的生物活性物质（主要是激素）可作用于心肌和血管平滑肌，以对其活动产生调节和影响， 1．肾素-血管紧张素系统（RAS）：是体内重要的体液调节系统，正常情况下，RAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
（1）RAS的构成：
（2）血管紧张素家族主要成员的生物学作用
血管紧张素家族成员是一组多肽类物质，其中AngⅡ的作用最为重要。
1）血管紧张素受体：简称AT受体，目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。
2）AngⅡ的生物学效应：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体，增加递质（NE）的释放量；③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮，促进肾小管对水、钠的重吸收；④作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张活动加强；促进血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用；引起或增强渴觉、导致饮水行为。
因此，总效应表现为血容量增加，外周阻力增加，血压明显升高。
3）其他成员的生物学效应：AngⅠ的生理活性很弱；AngⅢ可作用于AT1受体，产生类似AngⅡ的效
应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮释放的效应较强；AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，以及二者与不同受体的结合能力不同，特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同，因而产生的效应不同。二者的主要区别如下：
β1受体
α受体
作 用 特 点
＋＋＋
心输出量增加，血压升高， 外周阻力增大，血压明显升高，
(心肌)
(皮肤内脏) β2受体 (骨骼肌肝脏)
肾上腺素 ＋＋＋＋ ＋＋＋ 总的外周阻力变化不大 去甲肾上腺素 反射性心率减慢
所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。 3．血管升压素（VP，也称抗利尿激素）：
血管升压素的主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；②升压效应（超生理剂量时）：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高；并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。
生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。
4．血管内皮生成的血管活性物质
（1）血管内皮生成的舒血管物质：主要包括一氧化氮（NO）和前列环素，后者也称前列腺素I2（PGI2）。 NO的作用：①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸，升高cGMP浓度，降低游离钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，血压下降；②介导某些舒血管效应，如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。
（2）血管内皮生成的缩血管物质，又称内皮缩血管因子：其中研究最深入的是内皮素（ET），具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。
5．激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。
激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶（血浆中），可将高分子量激肽原水解为缓激肽；另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶（肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中），可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。
缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。 6．心房钠尿肽
主要作用：①降低血压：舒张血管，减小外周阻力；减少搏出量，减慢心率，使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量：作用于肾内相应受体，使肾排水、排钠增加；抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖：抑制多种细胞的增殖；④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。
三、局部血流调节 1．代谢性自身调节： 2．肌源性自身调节： 四、动脉血压的长期调节
血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即：肾-体液控制系统，肾脏通过调节排水、排钠的过程，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对动脉血压起到长期调节的作用。
＋＋＋
＋＋＋＋ ＋
调节过程：当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓；当体内细胞外液↓时，发生相反的过程。
该机制的意义在于：弥补神经调节（快速、短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。 1．体液平衡与血压稳态的相互制约： 2．影响肾-体液控制系统活动的若干因素： 第五节 器官循环 一、冠脉循环
1．冠脉循环的解剖特点
（1）血管走行：左、右冠状动脉的主干在心脏外表面走行，小分支垂直穿入心肌并在心内膜下层分支成网。因此，冠脉血管在心肌收缩时易受压迫。
（2）毛细血管非常丰富：与心肌纤维1︰1相伴。
（3）缺乏有效的功能吻合支：因吻合支少而细，难以迅速建立新的侧支循环。 2．冠脉循环的血流特点 （1）途径短，血流快。
（2）血压较高：因直接开口于主动脉根部。
（3）血流量大：冠脉血流量约占心输出量的4%～5%，当心肌活动增强时血流量可增加5倍以上。 （4）耗氧量大：动-静脉氧含量差别较大。当心肌耗氧量增加时，心肌难以继续从单位血液中增加氧的摄取，需靠提高冠脉血流量来满足。
（5）血流量随心动周期波动：心肌的节律性收缩压迫血管，从而影响冠脉流量。左心室主要在舒张期得到供血，所以动脉舒张压的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。
3．冠脉血流量的调节
（1）心肌代谢水平的影响（主要因素）：在运动、精神紧张等情况下，心肌活动增强，耗氧量增加，代谢产物（H+、CO2、乳酸等）增多，特别是心肌缺氧时产生的腺苷，具有强烈的舒张小动脉的作用，引起冠脉血管舒张，以满足心肌对氧的需要。
（2）神经调节：迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因其又能使心脏活动减弱和耗氧量降低，这将抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。心交感神经的直接作用是使冠脉收缩，但是由于心脏活动加强，代谢增强，而代谢产物增多可引起继发性冠脉舒张，使交感神经的缩血管作用被掩盖。
（3）激素的调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素均可通过提高心肌代谢水平来增加冠脉血流量，前两者还可通过血管壁平滑肌的受体发挥作用；AngⅡ和大剂量的血管升压素均可使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。
二、肺循环
1．肺循环的生理特点
（1）血流阻力小、血压低：循环途径短，血管壁薄，加之胸膜腔负压的影响，因而外周阻力小，肺动脉血压较低，仅为体循环的1/6～1/5。
（2）血容量变化大：肺组织和肺血管的顺应性大，使得肺部血容量的变化范围较大。平静呼吸时，肺的血容量约为450ml，占全身血量的9%。在深呼吸时肺的血容量可随之发生较大的变动（200ml～1000ml）。
（3）毛细血管血压低，有效滤过压为负值：肺循环毛细血管血压平均只有7mmHg，使有效滤过压为负压，这有利于保持肺泡干燥，利于气体交换。
2．肺循环血流量的调节
（1）局部组织化学因素的影响：最重要的是肺泡氧分压。当肺的某部分肺泡氧分压降低时，肺泡周围微动脉收缩，血流减少，让较多的血液流向通气充足的肺泡，有利于气体交换。
（2）神经性调节：迷走神经有轻度舒血管作用，使血管阻力稍降；交感神经有缩血管作用，使血管阻力增大。但在整体情况下，与体循环的情况有关。
（3）体液性调节：体液因素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、AngⅡ及组胺等，都能引起肺血管收缩。
三、脑循环 1．脑循环的特点
（1）血流量大，耗氧量高，同时脑组织对缺氧特别敏感，耐受性差。 （2）由于颅腔容积固定，脑血管舒缩受到限制，故脑的血流量变化小。 （3）存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障，起屏障作用，严格限制物质进入脑组织。 2．脑血流量的调节
（1）脑血流量的自身调节：当平均动脉压降低或颅内压升高时都可使脑的灌注压降低，但是，只要平均动脉压不超过60～140mmHg的范围，脑血管都可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持恒定。
（2）CO2和低氧对脑血流量的影响：血液CO2分压升高或O2分压降低对脑血管的直接舒张作用特别明显；当过度通气使CO2呼出过多时，由于脑血管收缩，脑血流量减少，可引起头晕等症状。
（3）神经调节：脑血管的神经分布少，作用弱。 3．血-脑脊液屏障和血-脑屏障
血液和脑脊液之间存在着某种特殊的屏障，称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier），它严格限制大分子物质从血液进入脑脊液，此屏障的结构基础可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。该屏障导致脑脊液与血浆中的成分不同：脑脊液中蛋白质、葡萄糖、K+、HCO3－和Ca2+较低，而Na+、Mg2+较高。
血液与脑组织之间也存在着类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间自由交换，称为血-脑屏障（blood-brain barrier）。毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是其结构基础。另外，毛细血管对某些物质的特殊通透性也与这种屏障作用有关。
血-脑脊液屏障和血-脑屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定和防止血液中有害物质进入脑内，均有重要的生理意义。
【思考题】
1．在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？ 2．影响心输出量的因素有哪些？简述其影响机制。
3．心室肌细胞的动作电位有何特征？简述产生各时相的离子机制。 4．简述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义? 5. 什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间？
6. 试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制及其意义。 7. 试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理意义。 8．心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？ 9．何谓心电图？心电图各波所代表的意义是什么？ 10．动脉血压是如何形成的? 试述影响动脉血压的因素。 11．试述影响静脉回流的因素。
12．说明组织液的生成过程及其影响因素。
13．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化?其机制如何? 14．压力感受性反射是如何进行的？有何特点和生理意义？
15．电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？ 16．静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么？ 第五章 呼 吸 【教学重点】
1． 肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。2． 肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性，非弹性阻 力。3． 时间肺活量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。4． 呼吸运动的调节。