第一单元 总论
什么是传染病？感染与传染的概念
病原微生物感染人体后，引起的有传染性、在一定条件下可造成流行的各种疾病。
人体与入侵的病原体相互作用、相互斗争的过程为感染，由此而引起的疾病为感染性疾病。 传染病均属感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，故不一定是传染病。 传染病学的意义和目的 我国对传染病的相关规定
中华人民共和国传染病防治法（1989）规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类共36个病。2003年后，由于 传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感的出现，规定管理的传染病增至37个病，甲类2个包括鼠疫和霍乱，乙类包括病毒性肝炎等25个病（新增传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感），丙类包括10个病。
一、传染病感染过程的5种表现： 病原体侵入人体后就开始了感染的过程。 病原体与机体的相互作用可出现以下不同结局。 1.病原体被清除：
非特异性免疫、特异性被动免疫、获得的特异性自动免疫而清除。 2.隐性感染：又称亚临床型感染。 3.显性感染：又称临床型感染。
4.病原携带状态：许多传染病的重要传染源。
5.潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染。
二、传染病感染过程中病原体作用
1.侵袭力：指病原体侵入机体，并在机体内生长、繁殖及扩散的能力。 2.毒力：包括毒素及毒力因子。毒素包括： ①内毒素
②外毒素。毒力因子指病原体的侵袭能力。
3.数量：侵入人体的病原体要有足够的数量，才能突破机体的防御功能引起感染。 4.变异性：指病原体可因遗传、外界因素如免疫力或药物而产生变异。
三、传染病感染过程中免疫应答作用
包括有利于机体抵抗病原体入侵和致病的保护性免疫应答及促进组织损伤的变态反应。免疫应答包括特异性和非特异性免疫应答两种。变态反应都是特异性免疫反应。
1.非特异性免疫：又称先天性免疫或自然免疫。是生物个体生来就有的包括： （1）天然屏障作用 （2）吞噬作用 （3）体液因子
2.特异性免疫：又称获得性免疫，是接触某种抗原后产生的仅针对此种抗原的免疫反应，对其他抗原无作用。包括细胞免疫和体液免疫。 （1）细胞免疫：
主要通过T淋巴细胞完成。抗原进入机体刺激T淋巴细胞使其致敏，致敏的T淋巴细胞与相应抗原再次相遇时，发生分化增生，并释放多种可溶性活性物质（淋巴因子），可激活并增强巨噬细胞的吞噬作用，并通过细胞毒作用和淋巴因子杀伤病原体及其所寄生的细胞。
T淋巴细胞还有调节体液免疫的功能。T淋巴细胞按其表面抗原可分为CD4和CD8两个主要亚群，
CD4具有辅助和促进其他细胞的免疫功能；CD8具有抑制其他细胞的免疫功能和杀伤靶细胞功能。 （2）体液免疫：
是B淋巴细胞在抗原刺激下产生相应的抗体引起的特异性免疫。抗原进入机体后，刺激B淋巴细胞使其致敏，发生增殖、分化，大多成为浆细胞，产生与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白，这些免疫球蛋白能中和相应的病原体抗原及其毒性物质。不同抗原刺激产生不同类的抗体，抗体主要作用于细胞外微生物，以及具有促进吞噬、提高杀伤细胞功能及抑制黏附作用等。从化学结构上免疫球蛋白可分为IgA、IgD、IgE、IgG及IgM5种。
四、传染病流行的3个基本条件
五、影响传染病流行过程的因素
1.自然因素：自然环境中的地理、气象、生态等。
许多传染病的发生和流行，均可有明显的季节性和地区性。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生产生活方式及文化水平等，对传染病发生及流行有决定性的影响。
六、传染病的基本特征
（一）有病原体：每种传染病都有其特定的病原体，病原体可以是微生物或寄生虫。
（二）有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。例如耳源性脑膜炎和流行性脑脊髓膜炎。 （三）有流行病学特征：传染病必须具备3个基本条件，在流行过程中受自然因素和社会因素的影响，表现出相应的特征：流行性、地方性、季节性。
（四）有感染后免疫力：免疫功能正常的人经感染某种病原体后均会产生特异性免疫。
七、传染病的诊断 （一）临床资料
1.详细询问病史，特别是发病的诱因和起病的方式对传染病的诊断具有重要参考价值。 2.细致的体格检查。
3.除了解一般感染性表现外，应了解器官组织特征性表现，例如剧烈的头痛提示脑炎脑膜炎，腹痛、腹泻提示胃肠道感染。 （二）流行病学资料
1.某些传染病在发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯、生产生活方式等诸多方面有高度的选择性。
2.有无感染该病的可能，是否为流行区，是否为流行季节，有无与传染源接触的历史等。 3.有无发病的可能，既往是否患过该病，是否接种过疫苗等。 （三）实验室检查
1.一般检查：血、尿、便常规及血液生化检查，其中血常规白细胞计数和分类用途最广。如： 2.病原学检查：病原体直接检出病原体分离培养 3.免疫学检查：特异性抗原或抗体的检测 4. 分子生物学诊断：DNA探针技术 （四）其他检查
1.内镜检查：支气管镜、胃镜、结肠镜等 2.超声检查
3.影像学检查：CT、MRI 4.活体组织检查
八、传染病的治疗 （一）治疗原则
1.治疗病人，促进患者康复 2.控制传染源，防止进一步传播 （二）治疗方法
1.一般及支持疗法：包括隔离、消毒、护理、心理治疗；合理饮食、补充营养、水电解质平衡等 2.病原（特效）治疗 3.对症治疗 4.康复疗法
5.中医中药及针灸疗法有清热、解毒及调整机体免疫功能的作用
九、传染病的预防
预防工作应针对传染病流行的三个环节进行，不同传染病可以不同环节为重点采取相应措施。从事传染病的医务工作人员，应有防治结合的概念。 （一）管理传染源 1.传染病报告 2.传染病患者的隔离 （二）切断传播途径 （三）保护易感人群 第二单元 病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的：
传染病，按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
一、病原学
（一）甲型肝炎病毒（HAV）
属微小核糖核酸病毒科中的嗜肝RNA病毒，直径27～32nm大小的20面对称体颗粒。 HAV无包膜，电镜下可见实心和空心两种颗粒。实心颗粒有传染性，空心颗粒具有抗原性但无传染性。
HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。只有1个抗原抗体系统。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。IgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。已有组织培养，便于疫苗制备。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）
属嗜肝DNA病毒科，有8个基因型。 1.形态： HBV感染着血清中有三种形式的颗粒
大球形颗粒，直径42nm，亦称Dane颗粒。分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。
2.基因组结构及编码蛋白 双股环状DNA，由3.2kb核苷酸组成，有4个开放读码框架（ORF），分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA多聚酶。 HBV有3个抗原抗体系统：
①HBsAg和抗HBs抗体：急性病人HBsAg可持续存在数周，慢性病人则可持续阳性多年。HBs抗体出现于HBsAg阴转后数周到数月，持续阳性可10年左右，为有保护性的抗体。
②HBeAg和抗HBe抗体：HBeAg阳性，说明HBV在复制。抗HBe抗体出现于HBeAg阴转后。如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止；但如HBV-DNA仍持续阳性，则说明HBV发生了变异，病毒仍在复制，仍有传染性。
③HBcAg和抗HBc抗体：核心抗原存在于受染肝细胞核中，血液中无游离的HBcAg，故临床上一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。IgM型核心抗体只出现于急性乙肝和慢性乙肝急性发作时，持续时间不长，代表有现症感染存在。IgG型核心抗体则可长期存在。这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV的复制。如果只有低滴度的抗HBc IgG存在，说明既往感染过HBV。
HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。 （三）丙型肝炎病毒（HCV）
属黄病毒科、丙型肝炎病毒属。病毒直径50nm左右，核心部分为33nm。基因组为单股正链RNA，9.4kb长，有6个基因型及多种亚型。中国南方以1b多见，北方以2a多见。 （四）丁型肝炎病毒（HDV）
是一种缺陷病毒，其复制需HBV辅佐，必须借助HBsAg个包裹才能成为感染性病毒颗粒，直径35～37nm，基因组为单股负链RNA，病毒定位于肝细胞核中. HDVAg是HDV唯一的抗原成分，因此HDV仅有一个血清型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）
属萼状病毒科，直径32～34nm，无包膜，基因组为单股正链RNA，有2个基因型。病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。
二、流行病学 （一）传染源
甲型肝炎：甲型肝炎无病毒携带状态，传染源为急性甲型肝炎患者和亚临床感染者。粪便排毒期在起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数患者可延长至起病后30日仍具有传染性。
乙型肝炎：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者。后二者由于病毒长期存在血液中，为更重要的传染源。急性乙肝患者的传染期从起病前数周开始，持续整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性大小与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。
丙型肝炎：急、慢性丙肝病人及无症状病毒携带者，只要血中有HCV-RNA存在，均可为传染源。 丁型肝炎：
戊型肝炎：急性戊型肝炎病人起病前9日到病后8日均有传染性 （二）传播途径
甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪-口途径传播。食物和水源被污染可引起暴发流行，生活密切接触可引起散发病例。
乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染 ①母婴传播
②血液、体液传播
丙肝：病毒血中含量较乙肝病毒少，故输血传播最为主要，其他途径较乙肝为少。 （三）人群易感性
甲肝：人类对HAV普遍易感，我国大多在幼儿、儿童及青少年时期获得感染，以隐性感染为主。感染后可获持久的免疫力。
乙肝：抗HBs阴性者。婴幼儿是获得HBV感染最危险的时期，高危人群HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性者的家属、反复输血、血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。
丙肝：类似乙肝，主要通过胃肠道外途径传播。但体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播较乙肝局限。
戊型肝炎亦普遍易感，但儿童多表现为隐性感染，成年人特别是老年人多表现为显性感染。 （四）流行特征
我国甲型和乙型肝炎高发，HBsAg携带率9.8%，男多于女。
三、临床表现
临床分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎；慢性肝炎；重型肝炎；淤胆型肝炎。 潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。 （一）急性黄疸型肝炎
黄疸前期：甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。出现发热、全身不适、乏力等症状，类似感冒。急性乙肝患者早期可有皮疹、关节痛，
伴有食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。肝功能主要是ALT升高。此期可持续5～7天。
黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。同时各项肝功能出现明显的异常。肝、脾可轻度肿大及触叩痛。本期可持续2～6周。
恢复期：黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之消失。本期持续1～2个月。 （二）急性无黄疸型肝炎
无黄疸，其他临床表现与黄疸型相似，但起病较缓，症状较轻，病程多在3个月内，临床症状不明显者易被忽视。
急性丙型肝炎无黄疸型占2/3以上。 （三）慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。临床表现时好时坏、时轻时重，数年、十数年迁延不愈，亦有表现为多次急性发作者。
轻度：乏力、头晕、食欲减退、厌油、肝区不适、肝脾可有轻度肿大，肝功能1或2项指标轻度异常。 中度：症状及体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：明显或持久的症状，乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，ALT和/或AST反复或持续升高，病程久者血清白蛋白减少，脾可肿大，面色发暗，尚可出现肝掌和蜘蛛痣。B超可发现门静脉和脾静脉的宽度增加，有向门脉高压发展的可能。如不能尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。 （四）重型肝炎（又称肝衰竭） 1.急性重型肝炎又称急性肝衰竭。
以急性黄疸型肝炎起病，多有劳累、精神刺激、妊娠等诱因。病情发展迅猛，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重、肝脏迅速缩小、出血倾向严重，并出现精神神经症状，如嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷，即肝性脑病的临床表现。凝血酶原活动度（PTA）＜40%者。 2.亚急性重型肝炎又称亚急性肝衰竭。
发生于急性黄疸型肝炎病期2周到6个月内，表现为极度乏力、食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀明显、黄