病毒分离；将发热期病人的血清、血细胞和尿液等接种细胞分离汉坦病毒。
抗原检查：应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体可从早期病人的血清、周围血单个核细胞、多核细胞以及尿和尿沉渣细胞中检出病毒抗原。
六、治疗
本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。“三早一就”仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。 （一）发热期 1.控制感染
发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10%葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。
2.减轻外渗
早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。 3.改善中毒症状
中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。 （二）低血压休克期
1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。
2.纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。
3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒，血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。 （三）少尿期 1.稳定内环境
维持水、电解质、酸碱平衡。 2.促进利尿
可应用20%甘露醇l25ml静注，以减轻肾间质水肿。不宜长期大量应用。常用的利尿药物速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。 3.导泻和放血疗法
防止高血容量综合征和高血钾，少尿期可进行导泻，常用甘露醇25g，每日2～3次口服。亦可应用硫酸镁或中药大黄煎水口服。 4.透析疗法
明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析。 （四）多尿期
1.维持水与电解质平衡。 2.防止继发感染
本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治疗。 （五）恢复期
治疗原则为补充营养，逐步恢复工作。出院后应休息1～2个月。定期复查肾功能。
七、主要预防措施
1.管理传染源，做好疫情监测，做好防鼠灭鼠工作。
2.切断传播途径：皮肤伤口应及时包扎，避免被鼠的排泄物污染；搞好环境卫生、个人卫生和食品卫生，
3.保护易感人群：避免鼠的排泄物污染环境；防螨灭螨。不野外留宿或坐卧草丛，疫区作业穿五紧服，裸露部位涂防虫剂邻苯二甲酸二丁酯，以防螨类叮咬。 4.接种灭活疫苗后特异性抗体阳性率可达90%左右。 第四单元 艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的简称，，由人类免疫缺陷病毒（HIV）所引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（CD4＋T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病特点：发病缓慢、传播迅速、病死率高。
一、病原学
人免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-1和HIV-2，两者均能引起艾滋病。为单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒亚科。
HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。HIV侵入人体后虽然能刺激机体产生抗体，但中和抗体很少，且作用极弱。在血清中同时有抗体和病毒存在的情况下，此血清仍有传染性。
二、流行病学 （一）传染源 病人、HIV携带者
病毒主要存在于血液、体液中。 （二）传播途径
1.性接触传播 是本病主要传播途径。
2.注射传播 共用针头、血友病患者应用第Ⅷ因子或输入被HIV污染的血或血制品。 3.母婴传播 感染HIV孕妇可经胎盘、亦可经产道及产后血性分泌物或喂奶等传给婴儿。 4.其他途径 用HIV携带者的器官移植、人工受精，用污染的器械或针头刺伤皮肤等。 （三）高危人群
男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。50岁以下的青壮年发病率较高。
三、发病机制
在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：
（1）病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l0 9～l010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gpl20、vpr等可诱导细胞凋亡。
（2）非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。
（3）免疫损伤：gpl20与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。
（4）来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原（如破伤风毒素）识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。
由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。
四、临床表现
本病潜伏期较长，一般2～10年可以发展为艾滋病。临床表现可分为四期： （一）急性感染（Ⅰ期）
原发HIV感染后小部分病人可以出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。此时血液中可检出HIV及P24抗原。一般症状可持续3～14日后自然消失。 （二）无症状感染（Ⅱ期）
临床上没有任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV核心和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。
（三）持续性全身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）
主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无黏连有一定活动度。活检为淋巴结反应性增生。一般持续肿大3个月以上。
（四）艾滋病（Ⅳ期） 本期可有5种表现： 1.全身性症状
称为艾滋病相关综合征 2.神经系统症状
除以上症状外，出现头痛、癫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。 3.严重机会性感染 如卡氏肺孢子虫（菌）病 4.继发肿瘤
如卡氏肉瘤，非霍杰金淋巴瘤等。 5.并发其他疾病
如慢性淋巴性间质性肺炎等。 艾滋病病人常见各系统的临床表现：
1.肺部：多种病原体可引起艾滋病病人的肺部感染。
2.胃肠系统：以口腔和食管的念珠菌病、疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见 3.神经系统：约30%～70%的AIDS有神经系统症状，是导致死亡的主要原因。 其中包括： （1）机会性感染 （2）肿瘤
（3）原发性HIV感染 （4）其他
4.皮肤黏膜：卡氏肉瘤常侵犯下肢皮肤和口腔黏膜 5.眼部：艾滋病病人眼部受累较为广泛
五、诊断和实验室检查 （一）临床诊断
高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。 ①体重下降10%以上。
②慢性咳嗽或腹泻1个月以上。 ③间歇或持续发热1个月以上。 ④全身淋巴结肿大。
⑤反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 ⑥口咽念珠菌感染。
对可疑者应进一步作实验室确诊检查。 （二）实验室诊断
1.常规：白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少；尿蛋白阳性。
2.T淋巴细胞亚群检查：可发现T细胞绝对计数下降，CD4＋T淋巴细胞计数也下降[正常（0.8～1.2）×10 9／L]。
CD4／CD8＜1.0。
3.特异性抗体检测： ELISA法检测血清、尿液、唾液，主要检查p24抗体和gpl20抗体。 4.抗原检查：用抗HIV p24抗原的单克隆抗体制备的试剂，用ELISA法检测血清中的p24抗原。 5.病毒检查：包括从病人血浆、单个核细胞和脑脊液中分离HIV病毒或应用Northernblot印染法检测HIV-RNA。
六、治疗
直至目前为止艾滋病尚无特别有效疗法。 （一）抗病毒治疗 1.核苷类逆转录酶抑制剂
（1）叠氮脱氧胸苷（AZT）：其作用是抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，它能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。
HIV感染者无论是否有症状，只要外周血CD4＋T淋巴细胞计数少于0.5×10 9／L，就需要接受AZT治疗。
（2）双脱氧胞苷（ddc）和双脱氧肌苷（ddi）：能使CD4＋ T细胞升高，对骨髓抑制较AZT轻。目前主要用于对AZT不能耐受或治疗无效的病例。 （3）拉米夫定：与AZT 合用有协同作用。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂：主要是奈非雷平，可降低HIV-1 RNA水平。
3.蛋白酶抑制剂：沙奎那韦等，能抑制90%的HIV复制，降低血浆HIV的浓度强于AZT，与核苷类酶抑制剂合用有良好的协同作用。 （二）免疫治疗
用免疫增强药物提高HIV感染者的免疫功能，但T细胞激活有可能触发细胞内HIV的复制。因此可用免疫调节药物的治疗，仍在研究中。 （三）并发症的治疗
1.卡氏肺孢子菌肺炎：复方新诺明
2.卡氏肉瘤：应用AZT与IFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。 3.隐孢子虫感染：应用螺旋霉素每日2g。
4.弓形虫病感染：应用螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶联合或交替应用。 5.巨细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。 （四）支持及对症治疗
加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞，心理治疗等。 （五）预防性治疗
1.结核菌素试验阳性者，应接受异烟肼治疗1个月。
2.CD4＋T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-SMZ。
3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2小时内应进行AZT治疗，疗程4～6周。
七、预防
（一）控制传染源： 隔离、消毒，加强国境检疫
（二）切断传播途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等 （三）保护易感人群：限制HIV感染者结婚、女性感染者避免生育疫苗的研制 第五单元 传染性非典型肺炎 本章复习重要参考文献
·《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案（2004版）》 ·中华人民共和国卫生部颁布
第一节 病原学
·传染性非典型肺炎（SARS）是由SARS冠状病毒（SARS-COV）急性感染后引起的一种呼吸系统传染病。 ·SARS-COV的形态结构
·SARS-COV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒，直径60～120NM ，呈圆球形或椭圆形。 SARS-COV的生物学特性
·室温（24℃）下病毒在尿液里至少可存活10天 ·在患者的痰液及腹泻者的粪便内可存活5天以上 ·在血液中可存活约15天
·在塑料，玻璃，金属，布料等多种物体表面均可存活2-3天。 ·对温度敏感，75℃加热30分钟能够灭活病毒。 ·75%乙醇5分钟可使病毒失去活力 ·含氯消毒剂作用5分钟可以灭活病毒 ·紫外线照射60分钟可杀死病毒。
第二节 流行病学
一、传染源
SARS患者是最主要的传染源。
·一般情况下传染性随病程进展而逐渐增强，在发病后的第2周左右传染性最强。 ·一般认为症状明显的患者传染性强。退热后传染性下降。
二、传播途径
·主要传播途径：直接接触患者的呼吸道分泌物（病毒含量高），如近距离飞沫，气溶胶，被污染的手触摸眼、口、鼻等。
·患者的各种体液、粪便也含有病毒，也可引起传播。
三、易感人群
人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。
四、流行特征
SARS流行于冬春季；主要发生于人口密度较大的都市，农村地区病例甚少；有明显的家庭、医院及居