全愈合2-3w ? 结局：线状瘢痕 29.二期愈合
? 条件：组织缺损较大，创缘不整，对合不佳，伴有感染
? 特点：①坏死组织多，炎症反应明显；②伤口大，收缩明显，多量肉芽组织；③愈合时间较长，形成的瘢痕较大
*30.骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。 31.骨折愈合过程分为以下几个阶段：
? 血肿形成：1-2d，伴有轻度的炎症反应
? 纤维性骨痂形成：3d-2w，暂时性骨痂，后有透明软骨的形成
? 骨性骨痂形成：3-8w，出现骨母细胞并形成类骨组织，钙盐沉积后转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨痂。
? 骨痂改建或再塑：8w-months，编织骨进一步成熟为板层骨，骨小梁正常的排列结构也重新恢复。
32.影响创伤愈合的因素
? 全身因素：①年龄；②营养；
? 局部因素：③感染与异物；④局部血液循环；⑤神经支配；⑥电离辐射。 33.影响骨折愈合因素 ①影响创伤愈合的因素
②骨折断端及时正确的复位 ③骨折断端及时牢靠的固定 ④及时进行功能锻炼
三、局部血液循环障碍
*1.局部血液循环障碍表现：
①血管内水分逸出：水分在组织间隙中增加称水肿，在体腔内积聚称积液； ②血量异常：动脉血量增加为充血，静脉血量增加称淤血；减少称缺血；
③出现异常物质：血液凝固成血栓，血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局部血管； ④血管受损：血液逸出血管外造成出血。
充血和瘀血
2.器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是主动过程。
3.动脉性充血是通过神经体液作用，使舒张神经兴奋性提高或收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张。分为：
（1）生理性充血：生理需要和代谢增强需要而发生的充血。
（2）炎性充血：致炎因子使舒张神经兴奋，炎症介质（组织胺等）使细动脉扩张。
（3）减压后充血：组织长期受压，血管张力↓，若突然解除，细动脉反射性扩张引起充血。 表现为：轻度肿胀，局部组织发红，温度升高。
4.器官或组织静脉血液静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血，又称静脉性充血，是被动过程。 5.淤血的原因：
（1）静脉受压，使静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍。如：妊娠子宫、肿瘤
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（2）静脉腔阻塞，静脉血栓形成或栓子阻塞静脉血液回流。
（3）心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流。左心衰→肺淤血，右心衰→体循环淤血。
6.发生淤血的部位会肿胀，皮肤呈紫蓝色，称发绀。镜下，局部小静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚。若并发水肿则称为淤血性水肿。
*7.淤血的后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的情况。 8.长期淤血会导致组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，使实质细胞发生变性，萎缩，坏死。同时，间质纤维组织增生，使器官淤血性硬化。 9.左心衰竭时，左心腔内压力↑，肺静脉回流障碍，造成肺淤血。 ? 肺体积增大，暗红色，切面有红色泡沫状液体流出
? 镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可出现水肿液及漏出的红细胞
10.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。同时由于纤维增生，网状纤维胶原化，含铁血黄素沉积使肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
11.肺淤血患者临床上表现为呼吸急促，面色灰白、发绀、烦躁，咳嗽、咳粉红沫泡痰。 12.右心衰竭时，右心腔压力↑，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉内，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
13.肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性呈黄色，切面呈红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间，称为槟榔肝。
14.肝淤血严重时，小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，汇管组织纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
出血
*15.血液由心腔或血管内逸出，称为外出血。按血液逸出机制，出血分为破裂性出血和漏出性出血。
16.破裂性出血，心脏或血管壁破裂所致，出血量较多。 （1）血管机械性损伤
（2）血管壁或心脏病变：主动脉瘤
（3）血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核空洞、溃疡 （4）静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张破裂出血 （5）毛细血管破裂
17.漏出性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。
（1）血管壁受损：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增加 （2）血小板减少或功能障碍 （3）凝血因子缺乏
18.内出血指血液逸入体腔或组织内的出血。少量出血时，镜下组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。
（1）血液积聚在体腔内称体腔积血
（2）在组织内局限性的大量出血称为血肿 *19.外出血指血液流出体外。 ? 肺出血经口排出体外称咯血
? 上消化道出血经口排出体外称呕血 ? 下消化道出血经肛门排出体外称血便
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? 泌尿道出血经尿排出称血尿
? 皮肤、黏膜、浆膜面形成的较小出血点（直径1~2mm）称瘀点，稍大范围的（直径3~5mm）称为紫癜
? 直径超过1~2cm的皮下出血灶称瘀斑
20.出血的后果取决于出血类型、出血量、出血速度和出血部位。 ? 破裂性出血若出血量＞循环血量20~25%，可发生出血性休克 ? 重要器官脑、心、肝、脾破裂的急性出血可致命 ? 慢性反复出血可致缺铁性贫血
血栓形成
21.活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。
22.血液中存在凝血系统和抗凝系统（纤维蛋白溶解系统），两者处于动态平衡，则既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流动性。 23.血栓形成的条件和机制 （1）心血管内皮细胞的损伤 （2）血流状态的改变 （3）血液凝固性增加 24.内皮细胞的抗凝作用
（1）屏障保护作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开。
（2）抗血小板黏集：合成前列腺环素（PGI2）、NO，分泌ADP酶，抑制血小板黏集 （3）抗凝血酶或凝血因子：合成血栓调节蛋白，合成膜相关肝素样分子
（4）促进纤维蛋白溶解：内皮细胞合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子，促使纤维蛋白溶解
25.血流状态的改变主要指血流减慢、产生旋涡，有利于血栓形成。血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。
①正常血流时，血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。
②当血流减慢或产生涡流时，血小板可进入边流，与内膜接触和黏附的机会增加。 ③血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露胶原，触发内、外源性凝血过程。 26.静脉血栓的发生比动脉多4倍。
①静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓慢且可出现漩涡，常为血栓形成起点 ②静脉没有搏动，血流有时可出现短暂停滞 ③静脉壁薄易受压 ④静脉血液黏性较高 27.血液凝固性增加 （1）遗传性高凝状态
? 第V因子和凝血酶原基因突变 ? 抗凝血酶、蛋白C缺乏 （2）获得性高凝状态
? 广泛转移的晚期恶性肿瘤，癌细胞释放出促凝因子，使血液处于高凝状态
? DIC（弥散性血管内凝血）时，凝血因子的激活和组织因子释放，血液凝固性增高 ? 严重创伤、大手术、产后大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血
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因子的含量增多，血液黏性增加 28.血栓形成过程
①血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋涡 ②血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周有白细胞黏附 ③小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 ④血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 29.血栓类型 白色血栓 发生部位/时期 镜下 大体 灰白，表面粗糙有波纹，质硬，紧连血管壁 血流较速处（时） 血小板梁＋白细胞边层 混合性血栓 静脉，体部 红色血栓 透明血栓 白：Pt梁＋黏附WBC 粗糙、圆柱状红白色条纹相红：纤维蛋白网＋RBC 间，层状 暗红色，较湿润，有弹性，陈旧时干燥易碎，易脱落 静脉，延血栓尾部 纤维素网＋血细胞 微循环 纤维蛋白 30.血栓的结局 （1）软化、溶解、吸收
? 纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解 （2）机化
? 内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。
? 血栓机化过程中，血栓出现裂隙，内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，称为再通。 （3）钙化
? 不完全机化的血栓可发生钙盐沉着，形成静脉石或动脉石。 31.血栓对机体的影响
（1）血栓完全阻塞血管会引起局部器官或组织缺血性坏死（梗死） （2）血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞
（3）心瓣膜上反复形成的血栓发生机化，造成瓣膜口狭窄，引起瓣膜关闭不全 （4）凝血因子大量消耗，引起全身广泛性出血和休克
栓塞
*32.循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。（血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等） 33.栓子的运行途径
（1）静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及分支 （2）主动脉系统及左心栓子→各器官小动脉 （3）肠系膜静脉等门静脉→肝内门V分支
（4）交叉性栓塞：来自右心或腔静脉系统的栓子，通过先天性房（室）间隔缺损到达左心 （5）逆向性栓塞：下腔V内血栓，在胸、腹压力突升时，会逆流至肝、肾V分支 34.栓塞的类型包括：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞。
35.血栓栓塞是最常见的栓塞，占99%以上。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。
36.肺动脉栓塞的栓子来自下肢膝以上的深部V，特别是腘、股、髂V。栓子的大小和数量不同，会有不同的栓塞后果：
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①肺已有严重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺组织梗死
②大量小栓子栓塞60%以上动脉分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虚脱 ③大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起呼吸困难、休克，严重甚至猝死 37.肺动脉栓塞引起猝死的机制：
（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回血量少，冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血。
（2）肺栓塞刺激迷走神经，引起冠状动脉和支气管动脉平滑肌痉挛；栓子内血小板释放大量5-羟色胺和TXA2，引起肺血管痉挛。
38.体循环动脉栓塞的栓子来自心瓣膜上的赘生物、心房附壁血栓、动脉瘤。主要的栓塞部位在下肢和脑，还有肠、肾、脾。
39.上肢动脉吻合丰富，肝脏由双重血供，体循环动脉栓塞很少导致上肢和肝脏梗死。
40.大量空气迅速进入血循环或溶解在血液中气体迅速游离形成气泡，阻塞血管的现象，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者为减压病。
41.空气栓塞是由于外界空气由静脉缺损处进入血流所致。在头颈、胸壁和肺手术时损伤静脉；在分娩或流产是，子宫强烈收缩，均可导致空气栓塞。
42.空气入血后，随血流到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡，充满心腔，阻碍静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍。
43.高压环境下，吸入的气体大量溶解在血液和组织中；当迅速进入常（低）压环境时，氮气游离并在体液中溶解迟缓，形成气泡，并逐渐融合引起气体栓塞。
44.分娩时，胎儿阻塞产道，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破裂的子宫壁破裂的静脉窦，进入肺循环，引起羊水栓塞。
45.羊水栓塞典型变化是显著肺水肿、弥漫性肺泡损伤以及肺小动脉和毛细血管内有羊水成分：角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。 46.羊水栓塞的发病机制
①羊水中的物质引起过敏性休克
②羊水中的活血管物质引起反射性血管痉挛 ③羊水激活凝血物质引起DIC
47.羊水栓塞的患者常在分娩过程中或分娩后出现呼吸困难、发绀、休克、抽搐、昏迷甚至死亡。
48.脂肪栓塞的栓子来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤和烧伤。脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环引起脂肪栓塞。
49.直径＞20μm脂肪栓塞可引起肺动脉分支或毛细血管的栓塞，导致肺水肿、肺出血；直径＜20μm的脂肪栓塞可引起全身多器官栓塞，常见为脑血管阻塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。
50.其它栓塞包括：肿瘤细胞栓塞、寄生虫及虫卵栓塞、细菌栓子栓塞。利用肿瘤细胞栓塞的特性，乳化碘油混合化疗药可以直达栓塞处，达到癌坏死的疗效。
梗死
*51.器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 52.梗死的原因
（1）血栓形成：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎 （2）动脉栓塞 （3）动脉痉挛
（4）血管受压：肠套叠、肠扭转、嵌顿疝
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