*39.出血性炎血管损伤严重，渗出液中含有大量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体、鼠疫、炭疽等。 40.急性炎症的结局 （1）痊愈
? 炎症渗出物较少或坏死组织范围较小，可被完全溶解吸收，为完全愈复。 ? 坏死范围较大，由肉芽组织增生修复，为不完全愈复。 （2）蔓延扩散
? 通过组织间隙或自然管道在局部蔓延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。 ? 通过淋巴道扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。 ? 通过血行蔓延
? 菌血症：细菌入血，无中毒症状
? 毒血症：毒素或毒性产物入血+中毒症状
? 败血症：菌入血+繁殖+产生毒素+中毒症状，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑
点，以及脾脏和淋巴结肿大
? 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿 （3）迁延为慢性炎症 41.慢性炎症的特点
①浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞 ②持续的致炎因子或炎症细胞引起的组织坏死
③明显的纤维结缔组织、血管以及被覆上皮、腺体等实质细胞的增生，伴有瘢痕形成
42.黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成炎性息肉，如鼻息肉和子宫颈息肉；肺和眼眶的肉芽组织、实质细胞的增生以及慢性炎细胞的浸润形成炎性假瘤。
43.慢性肉芽肿性炎是以肉芽肿形成为基本特征的炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。 *44.慢性肉芽肿性炎的常见病因
? 细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌 ? 螺旋体感染：梅毒螺旋体
? 真菌和寄生虫：组织胞质菌病、血吸虫病 ? 异物：缝线、石棉、滑石粉等 ? 原因不明：如结节病
45.肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿
? 异物性肉芽肿：异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症
? 感染性肉芽肿：病原体不易被消化，引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应
五、免疫性疾病
1. 自身免疫性疾病是机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损害和
器官功能障碍的一类疾病。 2. 自身免疫性疾病发病机制
（1）免疫耐受的丢失是自身免疫性疾病发生的根本原因，有以下7种机制： ①具有潜在自身反应的T细胞持续激活而不能诱导自身凋亡 ②共同刺激分子表达升高，使T细胞“免疫不应答”丧失
③自身抗原中的抗原决定簇被修饰，从而被其他Th细胞识别，进而激活自身反应B细胞，
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发生自身免疫疾病
④起抑制作用的T细胞（Ts细胞）数目减少或功能丧失可能引起自身免疫反应
⑤病原微生物的抗原与自身抗原具有相同的抗原决定簇，针对病原体的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交叉免疫反应
⑥多克隆B和T细胞激活，导致自身免疫反应
⑦某些抗原从胚胎期开始就与免疫系统隔离，由于外伤、感染使隔离抗原释放，可发生自身免疫反应 （2）遗传因素
①系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血有家族史 ②与HLA，特别是HLA-Ⅱ类抗原相关 ③在转基因大鼠可诱发自身免疫病 （3）微生物感染
①微生物与一些自身抗原有交叉免疫反应
②微生物的抗原和自身抗原形成免疫复合物，绕过T细胞耐受 ③微生物产物引起非特异性多克隆B和T细胞增生 ④微生物感染使共同刺激分子表达升高
（4）雌激素可能对某些自身免疫疾病有促发作用
3. 系统性红斑狼疮（SLE）是全身性自身免疫病，主要累及皮肤、肾、浆膜、关节和心脏；
男女之比约9：1，临床表现多样，病程反复，预后差。
4. 免疫耐受的破坏及大量自身抗体的产生是系统性红斑狼疮发生的根本原因。
（1）抗核抗体是最主要的自身抗体，分为四类：①抗dsDNA抗体；②抗组蛋白抗体；③抗RNA-非组蛋白抗体；④抗核仁抗原抗体
（2）抗dsDNA和抗Smith抗原（核糖核蛋白）抗体具有相对特异性 （3）患者血清中还存在抗血细胞抗体 5. SLE组织损伤机制
? 免疫复合物引起Ⅲ型变态反应，致血管、肾小球病变 ? Ⅱ型变态反应引起红细胞、粒细胞和血小板损伤
? 抗核抗体与细胞核接触，使细胞核肿胀，并被挤出胞体，形成狼疮小体
6. SLE的基本病理改变是免疫复合物的沉积，全身急性坏死性血管炎，血管壁纤维素样物
沉积，在慢性期血管壁纤维性增厚伴管腔狭窄。 7. 狼疮性肾炎的形态学分型：
ClassⅠ：光镜、免疫荧光及电镜正常 发病机制相同，肾小球dsDNA-抗dsDNA复ClassⅡ：系膜性肾小球肾炎 合物最初沉积在基底膜，沉积物散在或沿着ClassⅢ：局灶性增生性肾小球肾炎 整个基底膜分布，有时累及整个肾小球。肾ClassⅣ：弥漫增生性肾小球肾炎 功能衰竭为SLE的主要死亡原因。ClassⅤ：膜性肾小球肾炎
8. SLE损害心血管系统会引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎（疣状心内膜炎），还会加速动
脉粥样硬化。
9. 类风湿性关节炎（RA）是以多发性和对称性关节非化脓性增生性滑膜炎为主要表现的
自身免疫疾病，常引起关节软骨、关节囊及其下骨组织破坏，最终导致关节强直畸形。患者血清中有类风湿因子及免疫复合物存在。 10. RA病理变化
（1）累及全身关节为主的滑膜炎 ①滑膜细胞增生肥大
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②滑膜下结缔组织中血管周围大量炎细胞浸润，有CD4Th细胞、浆细胞及巨噬细胞 ③大量新生血管
④炎细胞、机化纤维素、增生血管和滑膜覆盖于关节软骨表面，形成血管翳 ⑤血管翳纤维化、钙化，最终引起永久性关节强直 （2）类风湿小结
? 出现在肺、脾、心
? 小结中央为纤维素样物，周围有上皮样细胞，外周为肉芽组织 （3）其他病变 ? 坏死性血管炎 ? 肺间质纤维化 ? 纤维素样胸膜炎和心包炎 ? 眼葡萄膜炎或角膜结膜炎
＋
艾滋病
11. 艾滋病由HIV感染引起，HIV病毒表面的gp120和CD4结合，淋巴细胞表面的CXCR4或巨噬细胞表面的CCR5作为共受体，介导病毒与宿主细胞融合。
＋
12. HIV感染可引起CD4T细胞大量丧失，同时引起Th细胞、巨噬细胞和树突状细胞数目
减少。脑组织中的巨噬细胞和小胶质细胞也是HIV的靶细胞。 13. 病理变化
（1）淋巴组织的变化
? 早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，髓内大量浆细胞浸润 ? HIV颗粒主要集中于滤泡树突状细胞 ? 晚期淋巴结呈现一片荒芜 （2）机会性感染
? 80％患者合并多发性机会性感染，如卡氏肺孢子菌、黏膜念珠球菌、巨细胞病毒、疱疹病毒
（3）恶性肿瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤、宫颈癌 （4）中枢神经系统受累
? 弓形虫或新隐球菌→脑炎、脑膜炎 ? 巨细胞病毒→进行性多灶性白质脑病
? HIV直接感染→脑膜炎、亚急性脑病、痴呆 14. 艾滋病临床分三期
①早期/急性期：感染3~6周后出现咽痛、发热、肌肉酸痛等，免疫反应能力较好的2~3周后自行缓解
②中期/慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗衡，可长达数年，无症状或出现全身淋巴结肿大、发热、乏力等
③后期/危险期：免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦，CNS症状，机会性感染及恶性肿瘤
15. 移植排斥反应是宿主免疫系统针对移植物的组织相容性抗原分子所产生的由细胞或抗
体介导的超敏反应。器官移植成功与否关键在于抑制和降低移植排斥反应。
16. 免疫功能正常的个体，接受异体移植物后，发生的宿主免疫系统对移植物的排斥反应，
称为宿主抗移植物反应（HVGR），分两类：
（1）T细胞介导的排斥反应：迟发型超敏反应对移植物的排斥，导致微血管损害，组织缺 血、坏死
（2）抗体介导的排斥反应：
? 受体在移植前循环中已有HLA抗体存在
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? 随T细胞介导的排斥反应形成的抗HLA抗体
17. 移植物抗宿主病（GVHD）指机体免疫功能缺陷，移植物具有大量免疫活性细胞，移植
物中的供体免疫活性细胞可被宿主的HLA抗原激活，产生针对宿主组织细胞的免疫应答，导致宿主全身性组织损伤。 18. 移植排斥反应大致分三类：
（1）超急性排斥反应（移植后数分钟至数小时出现） ? 受体血循环中已有供体特异性HLA抗体存在
? Ⅲ型变态反应导致急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死 （2）急性排斥反应（移植后数天至1个月内） ①细胞型排斥反应
＋＋
? 间质内以大量的CD4和CD8细胞为主的单核细胞浸润 ? 单核细胞侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死 ? 患者对免疫抑制治疗反应良好 ②血管型排斥反应
? 抗体介导的排斥反应
? 抗体和补体的沉积→血管损伤，血栓形成及梗死 ? 亚急性血管炎→内膜增厚，管腔狭窄或闭塞 （3）慢性排斥反应（移植后数月至数年） ? 血管内膜纤维化→管腔严重狭窄→肾缺血
? 肾小球毛细血管纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质纤维化，伴慢性炎细胞浸润 19. 骨髓移植面临两个问题 ①移植物抗宿主病
? 急性：3个月内，肝、皮肤和肠道坏死 ? 慢性：3个月后，似硬皮病
②骨髓移植排斥：由宿主T细胞和NK细胞介导
六、肿瘤
1. 肿瘤是机体在内外各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其
生长和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。新生物的形成过程称为肿瘤形成。 2. 肿瘤的特点： ? 单克隆性
? 不同程度上失去了分化成熟的能力 ? 生长旺盛，具有相对的自主性 ? 分为良性和恶性 3. *肿瘤的形态 数目：多为单个
大小：极不一致，微癌→巨大肿瘤
包膜：良性，常包膜完整；恶性，无或假包膜 颜色：多为灰白或灰红色，也可有其它颜色
形态：乳头状、菜花状、绒毛状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、溃疡状、囊状等
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4. 肿瘤在镜下可分为实质和间质 （1）实质 ? 肿瘤实质是克隆性增生的肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。 ? 肿瘤的生物学特点以及特殊性主要是由肿瘤的实质决定。 ? 肿瘤的分类、命名、组织学诊断等根据肿瘤实质细胞的形态进行。 ? 多数肿瘤只有一种实质，少数可有两种或两种以上。 （2）间质
? 由结缔组织、血管组成，其中有巨噬细胞、淋巴细胞。
? 对实质细胞有支持和营养作用，构成的微环境在肿瘤生长和分化中起决定作用。 5. 肿瘤细胞与组织在细胞形态及组织结构上与正常组织间的差异称为异型性。反映肿瘤的
分化成熟程度。异型性小，分化程度高，恶性程度低。异型性大，分化程度低，恶性程度高。
6. 分化在肿瘤病理学中指肿瘤实质细胞与其来源的正常组织在形态和功能上的相似程度。 7. 间变指恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有多形性，难以确定其组织来源，几乎都
是高度恶性的肿瘤。 8. 肿瘤细胞的异型性 （1）细胞多形性
? 一般比正常细胞大，瘤细胞之间的大小、形态又很不一致，有时有瘤巨细胞 ? 个别分化很低的肿瘤，瘤细胞较正常细胞小，大小比较一致 （2）核异常
? 细胞核体积增大，核浆比增大。
? 核的大小、形状、染色不一，并出现巨核、多核、异形核。 ? 核仁大而多
? 有异常或病理性核分裂像
9. 肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织在空间排列上与相应正常组织的差异。通常表现为极
性紊乱、形态不规则、与间质的关系紊乱等。 10. 恶性肿瘤的自然史由四个阶段组成：
特定靶细胞的转化→转化细胞的生长→局部浸润→远处转移
11. 分化好的良性肿瘤生长缓慢，若生长速度加快，由恶性转变的可能；分化差的恶性肿瘤
生长快，短期内可形成明显的肿块。
12. 肿瘤生长速度主要与生长分数以及生成与丢失有关，与倍增时间关系不大。 （1）生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖期（S＋G2）细胞的比例 （2）瘤细胞的生成＞丢失的程度
13. 肿瘤干细胞是指肿瘤内具有启动和支持肿瘤生长能力的细胞，对于肿瘤的维持必不可
少。
14. 肿瘤细胞通过两种方式刺激血管新生：
（1）肿瘤血管生成：原有血管以出芽方式产生新生血管
（2）血管发生：动员骨髓源性血管内皮细胞前体“归巢”至肿瘤组织形成微血管
15. 诱导血管生成的能力是恶性肿瘤生长、浸润、转移的前提。生成的血管形态不规则，结
构幼稚，血流紊乱，高通透性，低反应性。
16. 肿瘤在生长过程中变的越来越有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包
括生长速度加快、浸润周围组织及转移等。
17. 由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、
对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程称为肿瘤的异质化。
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