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迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细
血管→微静脉
微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉 直接通路（促进血液迅速回流）
骨骼肌中多见
微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
动-静脉短路（调节体温）
(十一)微循环 皮肤分布较多 毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微循环血流调控 微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节 过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑
减压反射 制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常
压力感受器对波动性血压敏感 窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性 特点 反射最敏感 减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用 （十二）心血管活 动的神经调节 分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上 心肺感受器反射：调节 过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 血量、体液量及其成分 →心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低 去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上 1受体结合产生正性变力、变时、 肾上腺素和去 变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡?苁账?
甲肾上腺素
肾上腺素能与血管平滑肌上的 2受体结合引起血管舒张 使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多
肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS） 增加交感缩血管纤维递质释放量
（最后形成的血管紧张素Ⅱ） 使我感缩血管中枢紧张
刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为
（十三）心血管活动的 使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张 体液调节 引起肾脏排水、排钠增多 抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放 心钠素作用 当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素是利尿、 抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加 利钠激素 血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、
排水激素分泌增多
局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量 组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压） （十四）组织液的生成 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 有效滤过压 影响组织液生成的因素 毛细血管通透性 静脉和淋巴回流 7
占心输出量4%~5%
冠脉血流的特点 冠脉血液的特点 心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流
动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高 →冠脉血流量增多
影响冠脉血流量的重要因素 心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短) →冠脉血流量减少 腺苷强烈舒张小动脉 （十五）冠脉循 心肌代谢水平 其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张 环的特点 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比 迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神 经兴奋可使心肌代谢降低 交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又 交感和副交感神经调节：冠状 同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强 冠脉血流的调节 动脉受迷走神和交感神经支配
自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢 改变所引起的冠脉血流改变所掩盖 肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 激素调节 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉 血流量变化：较其他器官为小 血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 脑循环的特点 一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开
脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力 脑血管的 正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压 自身调节 平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著减少 （十六）脑循环的特点和调节 血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加 CO2和O2分压对 CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张 脑循环的调节 脑血流量的调节 动脉CO2分压降低→脑血流量减少 血液O2分压降低→脑血管舒张
脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活
动成正相关 神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大 外呼吸（包括肺通气和肺换气） （一）呼吸过程（包括三个环节） 气体在血液中的运输
内呼吸
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肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）
平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，
吸气和呼气都是主动的 肺通气动力 肺通气功原始动力
（呼吸运动） 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌
顺应性=1/弹性阻力
肺的顺应性可用单位压力的变化引
起多少容积的改变来表示
胸廓和肺的弹性回 它与弹性阻力、表面张力成反变关系，
缩力（主要来自肺，其大 顺应性越小，表示肺越不易扩张
弹性阻力 小用顺应性表示） 在肺充血、肺纤维化时，顺应性降低
肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面 形成的表面张力
（二）肺通气（气体经呼 肺通气阻力（平 使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 吸道出入肺的过程） 静呼吸时弹性阻 压增大、肺实质的牵引、交感神经兴 力是主要因素） 气道 主要受气道 奋、PGF2、儿茶酚胺类等 阻力 管径大小 影响 使气道平滑肌收缩的因素有：副交感
非弹性阻力 神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原等
平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位
惯性阻力
组织的黏滞阻力
胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在 公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力 吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力 以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力 公式及大小 大小：胸膜腔内负压是肺的 回缩力造成的 吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大； 呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小
（三）胸膜腔内压 形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起， 胸膜腔内的压力 故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力 维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭 保持肺的扩张状态 意义 促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）
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定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换 单分子的表面活性物质层和肺泡液体层 肺泡上皮层 上皮基底膜层 呼吸膜（肺泡膜）六层结构 组织间隙层 毛细血管基底膜层 毛细血管内皮细胞层 肺换气的动力：气体的分压差 氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液 肺换气的原理（在肺部） 二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中 呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现 肺换气效率降低 （四）肺换气 影响肺换气的因素 凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变 造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气 气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24 倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显 通气/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少， 每分钟肺泡通气量与每分 相当于肺泡无效腔增大 肺血流量的比值 比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两 者同时存在，发生了功能性动-静脉短路 化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二 化学成分与分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱
分布：肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间
肺泡表面活性物质 降低肺泡表面张力 意义 增加肺的顺应性 维持大小肺泡容积的相对稳定 防止肺不张 防止肺水肿 潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量 余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量 功能余气量=余气量+补呼气量 肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量 量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%、 时间肺活量 96%、99%的肺活量 时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的 （五）肺容量与肺通气量 动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体 每分肺通气量=潮气量×呼吸频率 第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快 肺通气量 呼吸有利于气体交换 常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等 评价肺通气功能
最好的指标：肺泡通气量
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背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相
脊髓初级中枢 关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈
神经和肋间神经的运动神经元
腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神
结构 经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关
延髓呼吸中枢 神经元（EN） 呼吸中枢的结 功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢 构和功能特性 臂旁内侧(NPBM)
脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端的 整中枢（IOS） 相邻的K?lliker-Fuse复合体
（六）呼吸中枢 2对神经核团
及呼吸节律的形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。
此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸
吸气活动发生器(CIAG) 假说 吸气切断机制(IOS) 呼吸节律的形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至 NPBM 吸气向呼气转 IOS 化的具体过程 IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达 到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，
转为呼气
感受器位于气管和支气管平滑肌内 肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气 肺牵扯张反射 传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓 （Hering-Breuer反射） （七）呼吸的 肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用 反射性调节 肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。 它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快 主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸的调节：一定 度作用于中枢感受器 水平的CO2对维持呼吸 中枢的兴奋性是必要的 次要途径：直接作用于外周感受器 主要途径：血中H+主要作用于外周感受器 次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血 CO2、［H+］和O2对呼吸的 ［H+］对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感 调节（通过中枢化学感受 受器的有效刺激是脑脊液中的H+ （八）化学因素 器与外周化学感受器）
对呼吸的调节低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受
器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用 直接生理刺激：缺O2的变化 外周化学感受器 CO2、［H+］和O2通过化学 血中CO2变化和H+浓度变化 感受器调节呼吸的异同点 直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化 中枢化学感受器 对CO2敏感性比外周高 不感受缺O2的刺激而兴奋中枢