病理学知识重点
绪论
病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。
病理学的主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变 与疾病转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 病理学的研究方法： ① 尸体解剖 ② 活体组织检查 ③ 细胞学检查 实验病理学研究：① 动物实验 ② 组织培养和细胞培养
第一章 疾病概论
第一节 健康与疾病的概念
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳定破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织 和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 第二节 病因学
病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。
病因是指能够引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。 疾病发生的原因的分类：
① 生物性因素——最常见的病因 ② 物理性因素 ③ 化学性因素——无机毒物和生物性毒物 ④ 机体必需物质的缺乏或过多 ⑤ 遗传性因素 ⑥ 先天性因素 ⑦ 免疫性因素 ⑧ 精神、心理和社会因素
疾病发生的条件：是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。 第三节 发病学
一 疾病发生发展的规律
1.疾病过程中的损伤与抗损伤反应
损伤与抗损伤反应相互斗争和转化是推动疾病发展的基本动力，常常决定疾病的发展和转归。 2.疾病过程中的因果转化——良性循环和恶性循环。
3.疾病过程中局部与整体关系——局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应， 而机体的整体反应也可影响局部病变的发展；局部与整体互相影响、互相制约、互相转化。
二 疾病发生发展的基本机制
疾病的发生机制是研究疾病为何发生和如何发生的问题。
神经机制——① 通过神经反射引起结构和功能的改变 ② 直接损伤神经组织 ③ 精神情志 体液机制——① 内分泌作用（激素） ② 旁分泌作用（神经递质） ③ 自分泌作用（生长因子）
细胞机制——组织、细胞受到病因直接或间接作用而引起结构损伤和功能障碍，即可导致疾病的发生。 分子机制——① 血浆蛋白病 ② 血红蛋白病 ③ 遗传性酶病 ④ 受体病 ⑤ 膜转运障碍疾病 信号转导机制——① 跨膜信号转导 ② 特定应答反应
细胞信号转导：细胞通过胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，并经细胞内信号转导系统转换而调节 其生物学功能的应答方式。 第四节 疾病的经过与转归
一 疾病的经过分为四期：① 潜伏期 ② 前驱期 ③ 临床症状明显期 ④ 转归期（康复和死亡）
１
二 疾病的转归
康复 完全康复——结构的以修复，功能代谢得以修复，机体重新恢复稳态，又称痊愈。 不完全康复——机体损伤性变化虽未完全消失，但得到控制。 疾病 生理性死亡——衰老死亡或自然死亡。
的转归 死亡的原因 病理性死亡——① 重要器官损伤 ② 慢性消耗性疾病 ③ 意外（如猝死）
濒死期——机体脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态，各系统功能严重障碍。 死亡 死亡过程 临床死亡期——主要标志是心跳、呼吸停止和各种反射消失。 生物学死亡期
①自主呼吸停止——脑死亡的首要指征。②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。 脑死亡 ③瞳孔放大或固定 ④脑干反射消失，包括瞳孔对光反射、视听反射、角膜反射等。 ⑤ 脑电波消失 ⑥脑血管灌流停止
死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。在形态上表现为： 第一节 细胞和组织的适应性反应 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 全身性萎缩 是指发育正常的实 局部性萎缩 ① 营养不良性萎缩 ② 压迫性萎缩 质细胞、组织或器官的体积缩小。 ③ 失用性萎缩 ④ 去神经性萎缩 ⑤ 内分泌性萎缩 表现 肥大 生理性肥大 细胞、组织和器官的体积增大。 病理性肥大 增生 生理性增生 器官或组织的实质细胞数目增多。 病理性增生 化生—— 一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 第二节 细胞和组织的损伤 发生机制：
① 细胞膜的破坏
② 缺氧的损伤作用——缺氧是引起细胞损伤的最重要和最常见的原因之一。
—
③ 活性氧类物质的损伤作用——活性氧类物质（ 超氧自由基[O2 ]、羟自由基[OH]、过氧化氢[H2O2] ）
具有强氧化作用，是细胞损伤发生机制的基本环节。
④ 细胞质内高游离钙的损伤作用 ⑤ 化学性损伤 ⑥ 遗传变异 形态学变化：
细胞水肿——是指细胞质内水分增多而体积肿大。 原因：缺氧、感染和中毒。
脂肪变性——是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴。 原因：因营养障碍、感染、中毒和缺氧等所致。 变性 玻璃样变性——结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性和细胞内玻璃样变性。 黏液样变性
病理性钙化——在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。包括营养不良性钙化和转移性钙化。 细胞 坏死：凝固性坏死、液化性坏死和特殊类型坏死。 细胞遭受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏 死亡 凋亡（了解内容） 和功能丧失等不可逆性变化，此即 ～ 。 变性——由于物质代谢障碍所致的细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多，称为 ～ 。 肝脂肪变—肝细胞是脂肪代谢的主要部位， 特殊 干酪样坏死
脂肪变性 最易发生脂肪变。 类型 坏疽——干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。 心肌脂肪变—常累及左心室的内膜下和乳头肌。 坏死 纤维素样坏死
２
第三节 损伤的修复
修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
一、 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。再生可分为生理性及病理性两种。 1.组织细胞的再生能力
机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：
不稳定细胞：再生能力相当强，如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。 强 稳定细胞：各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺等。
永久性细胞：有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 弱 2.各种组织的再生过程
上皮组织的再生——被覆上皮再生和腺上皮再生
纤维组织的再生——在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞可进行分裂、增生。 血管的再生 毛细血管的再生——又称血管的形成，是以出芽方式来完成的。
大血管的修复——大血管离断后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接， 恢复原来的内膜结构。
神经组织的再生——神经胶质细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。
二、 肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 *1.肉芽组织的结构
① 大量由内皮细胞增生形成的毛细血管，以小动脉为轴心，向着创面垂直生长，并在周围形成袢状 弯曲的毛细血管网。
② 在新生毛细血管的周围有许多成纤维细胞，还有肌成纤维细胞。 ③ 肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中常以巨噬细胞为主。 2.肉芽组织的作用及结局
（1）肉芽组织在组织修复过程中的重要作用： ① 抗感染，保护创面 ② 填补创口及其他组织缺损 ③ 机体或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 （2）结局： 3.瘢痕组织
（1）瘢痕组织结构：瘢痕是指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。
（2）瘢痕组织对机体的影响：① 含有的胶原纤维可使损伤后修复的组织器官保持及其坚固性。 ② 影响器官的功能 ③ 导致器官硬化 ④ 增生过度，形成肥大性瘢痕，“蟹足肿”。 三、 创伤愈合：是指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程。 包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的各种过程。（其他属于了解内容）
第三章 局部血液循环障碍
正常的血液循环是维持机体内环境恒定及新陈代谢和机能活动正常进行的基本条件。 血液循环障碍可分为全身性和局部性两大类。
全身性血液循环障碍——是整个心血管系统功能失调（如心功能不全、休克等）的结果。 局部血管内血量的异常：如充血或缺血。
局部性血液循环障碍 局部血管内容物的异常：如血栓形成、栓塞及梗死。 血管壁通透性和完整性的异常：如出血、水肿等。
３
第一节 充血——局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多。
1.动脉性充血——因动脉血液流入过多而致局部组织或器官血管内的血量增多。又称主动脉充血。简称充血。 原因：血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质释放导致细小动脉扩张，引起局部组织和器官的充血。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血。
常见的病理性充血可分为炎性性充血、侧支性充血和减压后充血。
病理变化：表现为细小动脉和毛细血管扩张，局部组织含血量增多，体积轻度增大。
2.静脉性充血——由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。
原因： ① 静脉受压 ② 静脉管腔狭窄或阻塞 ③ 阻塞和心力衰竭。
病理变化：淤血的器官体积增大，重量增加，包膜紧张、质地变实，切面有多量暗红色的液体流出。 淤血的组织器官血流缓慢，代谢功能低下产热减少。光镜下，见小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。
后果：淤血的后果取决于淤血发生的程度、速度、部位、持续时间及局部侧支循环建立的情况等。 持续淤血的常见后果为：
① 淤血性水肿 ② 淤血性出血 ③ 实质细胞萎缩、变性和坏死 ④ 淤血性硬化 紫绀：淤血在皮肤黏膜处呈紫蓝色，称为 ～ 。
重要脏器的淤血
（1）慢性肺淤血：多见于左心衰竭。
肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实。 ① 肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血。 光镜下： ② 肺泡壁水肿变厚。
③ 肺泡腔内有水肿液，其中含有红细胞和巨噬细胞。
心衰细胞：吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰内。 肺褐色硬变：由于含铁血黄素的沉积，使肺组织呈棕褐色。
临床上患者可有明显气促，缺氧，紫绀，咳出大量粉红色泡沫痰，并易继发肺部感染。 （2）慢性肝淤血：常见于右心衰竭或全心衰竭。偶可由肝静脉或下腔静脉阻塞引起。 肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实。
槟榔肝：肝脏表面或切面红、黄相间的条纹状似槟榔的切面结构。 ① 肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血。 光镜下： ② 淤血区的肝细胞因缺氧和受压而萎缩，甚至消失。 ③ 小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
第二节 出血——血液从心血管腔溢出。
外出血——血液流至体外者。 内出血——血液流出而聚积于组织间隙或体腔内。 内出血按出血方式、出血量和发生部位的不同，可有不同的名称：
① 淤点——皮肤黏膜的小点状出血灶。 ② 淤斑——直径在1-2cm以上的较大斑片状出血。 ③ 血肿——组织内局限性大出血。 ④ 积血——血液聚积于体腔内。 ⑤ 鼻衄——鼻黏膜出血。 ⑥ 咯血——呼吸道出血经口咳出。 ⑦ 呕血——消化道出血经口呕出。 ⑧ 便血——血液自肛门排出。 ⑨ 尿血——泌尿道出血随尿排出。 ⑩ 血崩——子宫大出血。 原因和类型：
破裂性出血——由于心脏或血管壁破裂所致的出血。
常见的原因： ① 血管的机械性损伤。 ② 破坏性病变侵蚀血管壁。 ③ 心血管壁本身的病变。 漏出性出血——由于毛细血管壁通透性增高，血液自血管壁漏出至血管外。 常见的原因： ① 血管壁损害 ② 血小板减少和功能障碍 ③ 凝血因子缺乏 I 凝血因子合成减少 II 凝血因子消耗过多 III 先天性疾病：（如血友病） ４
病理变化：
新鲜的小出血灶，肉眼观呈暗红色，光镜下可见组织内含有红细胞和含铁血红素的巨噬细胞。 后果：
出血的后果因出血量、出血速度和部位的不同而异。
缺铁性贫血——小量持续或反复的出血。 失血性休克——急性大量出血。 急性心功能不全——心脏破裂引起心包腔积血。 偏瘫甚至死亡——脑出血。 第三节 血栓形成
血栓形成——活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。 血栓是在活体的心血管内由流动的血液所形成。
血凝块是由心血管外或死后静止的血液凝固而形成的。 一、 血栓形成的条件及机制
1.心血管内膜的损伤——是血栓形成的最重要因素。 ① 损伤内皮细胞的促凝作用
② 血小板的活化 在凝血过程中起关键作用。
表现为三个连锁反应：① 黏附反应 ② 释放反应 ③ 黏集反应 凝血酶是血栓形成的核心，常成为临床治疗血栓的靶点。
临床上心血管内膜损伤多见于静脉内膜炎、风湿性和感染性心内膜炎的病变瓣膜、心肌梗死的心内膜等。 2.血流缓慢或涡流形成
3.血液凝固性增高——血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶性系统活性降低，导致血液凝固性增高时， 易发生血栓形成。 血栓形成的过程和形态
白色血栓——这种灰白色、质地较坚实、与瓣膜或血管壁黏着紧密的血栓。
常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内。形成延续性血栓的起始部分。
混合血栓——肉眼观呈红白相间的波纹状血栓。 附壁血栓——发生于心腔内、动脉粥样硬化斑块部 主要见于静脉，常构成延续性血栓的体部。 球形血栓——位于二尖瓣狭窄。 或动脉瘤内。 红色血栓——血液迅速发生凝固而形成的红色血凝块。 构成延续性血栓的尾部。
透明血栓——多发于微循环的血管内，只能在显微镜下见到（均质红染的微小血栓），故称微血栓。微血栓 由纤维素及少量的血小板构成，又称纤维素性血栓。主要见于弥散性血管内凝血（DIC）。 三、 血栓的结局
① 软化、溶解、吸收 ② 机化、再通 ③ 钙化
四、 血栓对机体的影响 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程。最后可形成瘢痕组织。 1.血栓形成的防御作用
① 堵塞伤口阻止出血 ② 防止血管被侵蚀而破裂出血 ③ 防止细菌及其毒素入血蔓延扩散 2.血栓形成的不利影响
① 堵塞血管 ② 引起栓塞 ③ 导致心瓣膜病 ④ 继发出血——见于DIC
第四节 栓塞——在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。 栓子——阻塞血管的异常物质。栓子种类很多，最常见的为脱落的血栓栓子。 一、 栓子的运行途径
1.来自右心及体静脉系统的栓子。
2.来自左心、肺静脉或体循环动脉系统的栓子，阻塞与各器官的小动脉内。 3.来自门静脉系统的栓子，随血液进入肝内，可引起肝内门静脉分支栓塞。
4.交叉性栓塞——动、静脉系统的栓子交叉运行。 5.逆行性栓塞——主要见于下腔静脉内的血栓。
５